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血清TNF-α、IL-6、BNP水平檢測在COPD合并肺心病心力衰竭患者病情評估中的應(yīng)用

2017-10-19 01:04:02張喜梅楊明杰
河南醫(yī)學(xué)研究 2017年19期
關(guān)鍵詞:心功能血清水平

張喜梅 楊明杰

(1.確山縣人民醫(yī)院 檢驗生化室 河南 駐馬店 463200; 2.口腔科)

血清TNF-α、IL-6、BNP水平檢測在COPD合并肺心病心力衰竭患者病情評估中的應(yīng)用

張喜梅1楊明杰2

(1.確山縣人民醫(yī)院 檢驗生化室 河南 駐馬店 463200; 2.口腔科)

目的分析血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、腦鈉肽(BNP)水平檢測在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病心力衰竭患者病情評估中的應(yīng)用價值。方法選取確山縣人民醫(yī)院2014年3月至2016年12月收治的COPD合并肺心病心力衰竭患者68例作為觀察組。另選取同期門診健康體檢者68例作為對照組。對比兩組患者血清TNF-α、IL-6、BNP水平變化。結(jié)果觀察組血清TNF-α、IL-6、BNP水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組隨著心功能等級增加,TNF-α、IL-6、BNP也隨之升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論COPD合并肺心病心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、BNP呈高表達狀態(tài),且隨著病情嚴(yán)重程度增加而升高,可為臨床病情評估提供參考。

慢性阻塞性肺疾病;腫瘤壞死因子;白介素-6;腦鈉肽

肺心病是由肺動脈血管、肺組織、胸廓等部位慢性病變造成肺組織功能及結(jié)構(gòu)異常,使肺動脈阻力增大,壓力升高,使心室擴張、肥大,往往伴有呼吸困難、心悸等心力衰竭癥狀的疾病類型。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是肺心病常見病因,約占85%以上,其病程較長,且呈漸進性持續(xù)加重趨勢,疾病后期通常因急性感染等原因而進展為心力衰竭[1]。目前COPD合并肺心病心力衰竭尚無特效治療方法,故早期診斷治療,對控制病情,改善預(yù)后具有重要意義[2]。本研究旨在探討血清TNF-α、IL-6、BNP水平檢測在患者病情評估中的效果。

1 資料與方法

1.1一般資料選取確山縣人民醫(yī)院2014年3月至2016年12月收治的COPD合并肺心病心力衰竭患者68例作為觀察組。均符合《內(nèi)科學(xué)》中COPD合并肺心病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除糖尿病、心臟其他疾病者。觀察組男42例,女26例,年齡51~86歲,平均(68.76±10.87)歲。另選取同期門診健康體檢者68例作為對照組,男41例,女27例,年齡52~87歲,平均(69.12±11.13)歲,兩組性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2研究方法①兩組受試者于清晨抽取空腹靜脈血5 ml,離心取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法檢測TNF-α、IL-6水平,采用放射免疫法分析(RIA)檢測BNP水平。②觀察組患者根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)標(biāo)準(zhǔn)評估心功能。Ⅰ級:患者體力活動不受限制,日常活動無心悸、呼吸困難、乏力等心力衰竭癥狀。Ⅱ級:患者體力活動時有輕微心力衰竭癥狀,休息時無任何心衰癥狀;Ⅲ級:患者日常活動時出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭癥狀,體力活動明顯受限,休息后可緩解;Ⅳ級:患者休息時即可出現(xiàn)心力衰竭癥狀,不能進行任何體力活動。

2 結(jié)果

2.1TNF-α、IL-6和BNP水平觀察組TNF-α、IL-6和BNP水平分別為(43.42±8.35)ng/L、(45.68±5.67)ng/L、(428.35±37.53)ng/L,對照組TNF-α、IL-6、BNP水平分別為(10.23±3.37)ng/L、(3.56±0.43)ng/L、(25.38±6.37)ng/L。觀察組血清TNF-α、IL-6、BNP水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t1=30.395、t2=61.082、t1=87.293,P<0.05)。

2.2觀察組不同心功能TNF-α、IL-6、BNP水平比較觀察組患者隨著心功能等級增加,TNF-α、IL-6、BNP水平也隨之升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 觀察組不同心功能TNF-α、IL-6、BNP水平比較

3 討論

COPD是人類呼吸系統(tǒng)常見疾病,隨著疾病進展,機體抵抗能力逐漸下降,肺部極易受到感染引發(fā)肺心病進而發(fā)展為心力衰竭。BNP主要是由心室肌細胞合成并分泌,當(dāng)心肌受到損傷、缺血缺氧、壞死、心室擴張負荷超載時可刺激心肌細胞大量合成、分泌BNP。COPD合并肺心病心力衰竭,因肺動脈壓力增高,使心肌細胞受損,心室壁張力增高,刺激心肌細胞大量合成BNP釋放進入血液循環(huán)。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清BNP水平高于對照組,且觀察組患者隨著心功能等級增加,BNP水平也隨之升高(P<0.05),這提示COPD合并肺心病心力衰竭患者血清BNP呈高表達狀態(tài),且隨著心功能下降而增高。近年來,相關(guān)研究已經(jīng)證實,炎癥因子在諸多心腦血管疾病中發(fā)揮著重要作用[4]。TNF-α屬于炎性因子之一,主要是由活化巨噬細胞及單核細胞合成,能增強中性粒細胞吞噬能力,誘導(dǎo)肝細胞合成急性時相蛋白,促進炎性細胞分化、增殖,具有引發(fā)機體發(fā)熱及抗感染作用。IL-6是白介素家族成員之一,屬于一種細胞因子,主要是由單核巨噬細胞、纖維母細胞淋巴細胞合并、分泌,可促進炎癥反應(yīng),進一步加重病情。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清TNF-α、IL-6水平高于對照組,且觀察組患者隨著心功能下降,hs-CRP、IL-6水平急劇增加,這說明COPD合并肺心病心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6呈高表達狀態(tài),且隨著病情嚴(yán)重程度增加而升高。但單一檢測上述指標(biāo),缺乏敏感度及特異性,聯(lián)合檢測可有效提高臨床病情評估準(zhǔn)確性,為疾病治療提供有力證據(jù)。

綜上,COPD合并肺心病心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、BNP呈高表達狀態(tài),且隨著病情嚴(yán)重程度增加而升高,可為臨床病情評估提供參考。

[1] 農(nóng)彥林,郭程香,程懷兵,等.BNP對COPD合并慢性左心衰的診斷及藥物治療指導(dǎo)價值[J].臨床肺科雜志,2014,19(3):396-398.

[2] 肖靖華,劉升明,田東波,等.血清腦利鈉肽檢測在肺心病患者中的應(yīng)用價值[J].中國基層醫(yī)藥,2016,23(4):603-607.

[3] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:465-468.

[4] 趙明麗,王玉忠,張露露.COPD合并肺心病患者血清hs-CRP、BNP的含量及臨床意義[J].中國實驗診斷學(xué),2016,20(10):1670-1672.

R 541.5

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.19.097

2017-02-10)

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