夾脊電針對ALS-SOD1G93A轉基因小鼠腰髓前角運動神經元P38 MAPK影響的研究*

衛 彥,杜劍麗,寇吉友,孫遠征,孫忠人

(1.黑龍江中醫藥大學，黑龍江 哈爾濱 150040; 2.黑龍江中醫藥大學第二臨床醫學院，黑龍江 哈爾濱 150001)

夾脊電針對ALS-SOD1G93A轉基因小鼠腰髓前角運動神經元P38 MAPK影響的研究*

衛 彥1,杜劍麗1,寇吉友2△,孫遠征2,孫忠人1

(1.黑龍江中醫藥大學，黑龍江 哈爾濱 150040; 2.黑龍江中醫藥大學第二臨床醫學院，黑龍江 哈爾濱 150001)

目的：通過夾脊電針對ALS-SOD1G93A轉基因小鼠的干預，觀察其對小鼠腰髓脊髓前角運動神經元P38、P-P38表達，旨在證實針刺對神經元細胞的保護作用，為夾脊電針治療肌萎縮側索硬化(ALS)提供實驗依據。方法：選取ALS-SOD1G93A轉基因小鼠18只，按隨機數字表法隨機將其分為電針組、手針組、模型組，每組各6只，陰性對照組選取同窩野生型小鼠6只。在小鼠出生后第60天開始進行干預。電針組：雙側L1～2、L5～6夾脊穴針刺，疏波刺激；手針組：雙側L1～2、L5～6夾脊穴針刺，每10 min捻轉1次；模型組、陰性對照組：同一時間，同一時長抓握、捆綁處理。共4周。小鼠出生120天時進行P-P38MAPK、P38MAPK免疫組織化學法檢測，并用圖像分析儀對每張圖片陽性表達的平均光密度(mean density)及累積光密度(IOD)進行測定和統計分析。結果：模型組P-P38、P38表達及P-P38/P38比值均明顯比陰性對照組升高，且具有極顯著性差異(P<0.01)。與模型組和手針組相比，電針組表達明顯降低(P<0.01或P<0.05)；與模型組比較，雖然手針組比值有所降低，但無顯著性差異(P>0.05)。說明夾脊電針可以明顯降低ALS-G93A小鼠腰髓前角運動神經元P-P38、P38表達及P-P38/P38比值。結論：夾脊電針對發病中期的ALS-SOD1G93A轉基因小鼠腰髓前角運動神經元P-P38表達有下調作用,抑制P38MAPK的活化，從而起到有效保護神經元細胞的作用。

ALS-SOD1G93A轉基因小鼠；夾脊穴；電針；P38MAPK

肌萎縮側索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis，ALS)是臨床上最……