心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表的臨床應(yīng)用價值

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

·論著·

心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表的臨床應(yīng)用價值

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

目的介紹心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表的臨床應(yīng)用價值。方法將心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)的各種危險因素量化，依據(jù)其危險程度，賦以相應(yīng)分值，形成心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表，對50例發(fā)生心臟性猝死患者的生前高危因素進行評分，研究不同危險分層SCD的發(fā)生情況；觀察心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表在與患者溝通過程中的應(yīng)用價值。結(jié)果有SCD風(fēng)險的研究組，較無SCD風(fēng)險的對照組，SCD發(fā)生率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；風(fēng)險評分越高，SCD發(fā)生率越高，高危險分層SCD發(fā)生率高于低危險分層，相鄰危險分層SCD發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。應(yīng)用心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表與患者家屬溝通，家屬更易理解患者近期SCD的風(fēng)險程度，更易于接受SCD發(fā)生的嚴重后果，2組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論對心臟性猝死的高危人群，予以重點關(guān)注，針對不同危險因素，采取必要的、有針對性的預(yù)防措施，減少心臟性猝死的發(fā)生。

心臟性猝死；危險因素；預(yù)防

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)發(fā)生在醫(yī)院，常常是誘發(fā)重大醫(yī)療糾紛的主要原因，也是醫(yī)生非常頭痛的一種情況；發(fā)生在院外會給患者家庭造成不可彌補的損失。我們將SCD的各個因素進行歸納，并根據(jù)其對SCD危險程度影響，客觀評價后予以量化、賦值，制定SCD無創(chuàng)預(yù)測表。根據(jù)患者所得分值，對其發(fā)生“SCD”的風(fēng)險做相對客觀的評估，并根據(jù)患者具體情況，采取相應(yīng)措施，最大程度的避免SCD發(fā)生。介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 選取1996年7月至2016年1月間在我院就診，存在SCD危險因素的217例患者，作為研究組。其中男139例，女78 例；年齡3個月～87 歲。其中，冠心病78例、冠心病合并糖尿病34例、高血壓病31例，冠心病合并高血壓病29例、頻發(fā)室早17例、心肌炎11例、先天性心臟病7例、心肌病6例、老年退行性心瓣膜病2例、風(fēng)心病1例、川崎病1例。同時，選取同期住院的SCD評分為0的769例患者做為對照組，觀察3年內(nèi)2組患者的SCD的發(fā)生情況。2組患者間年齡、性別組成差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.1.2 為觀察應(yīng)用《心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表》與SCD低危以上患者家屬交流時，患者家屬對患者住院期間SCD發(fā)生的理解與接受程度，選取2011年7月至2016年1月之間住院的73例存在SCD風(fēng)險的住院患者，隨機分成研究組(37例)和對照組(36例)，2組患者的SCD風(fēng)險評分、年齡、性別比、所患疾病差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組患者家屬的年齡、受教育程度、性別比、親屬關(guān)系差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 SCD的診斷標(biāo)準(zhǔn) 心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。患者在急性癥狀出現(xiàn)后1 h死亡[1]。

1.3 方法 應(yīng)用SCD無創(chuàng)性預(yù)測表，對217例SCD患者危險因素進行評估，并加以量化。同時予所有患者依據(jù)相關(guān)治療指南和診療規(guī)范予以必要的治療。對各危險分層的SCD例數(shù)加以統(tǒng)計，觀察不同危險分層SCD的發(fā)生情況。應(yīng)用SCD無創(chuàng)性預(yù)測表，與患者家屬交流，觀察患者家屬對患者SCD風(fēng)險的理解程度與一旦患者住院期間發(fā)生SCD時，家屬能否接受。見表1。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組相對于同時間段SCD評分為0的769例患者組成的對照組相比，研究組SCD發(fā)生，明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.2 SCD很高危組(評分大于3分)23例，有22例發(fā)生SCD，占該危險分層的96.65%；SCD高危組(評分等于3分)38例，有14例發(fā)生SCD，占該危險分層的36.84%；SCD中危組(評分等于2分)72例，有11例發(fā)生SCD，占該危險分層的15.28%；SCD低危組(評分等于1分)84例，有5例發(fā)生SCD，占該危險分層的3.57%。各危險分層之間，SCD發(fā)生情況比較：很高危組與高危組比較，SCD發(fā)生率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；高危組與中危組比較，SCD發(fā)生率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；中高危組與低危組比較，SCD發(fā)生率亦明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表1 SCD無創(chuàng)預(yù)測表

表2 2組SCD發(fā)生情況

表3 不同危險分層患者 SCD發(fā)生情況

2.3 應(yīng)用心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表，將患者的SCD風(fēng)險量化，與患者家屬溝通，家屬更易理解患者近期SCD的風(fēng)險程度。研究組患者家屬能夠理解患者近期SCD發(fā)生風(fēng)險、表示能夠接受SCD發(fā)生后果的占86.49%；而對照組只占36.11%。2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 應(yīng)用《心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表》與患者家屬交流家屬理解與接受情況 例(%)

3 討論

SCD主要由心電不穩(wěn)定引起的心律失常誘發(fā)。從表2可以得出，危險分層愈高，發(fā)生SCD的風(fēng)險愈大，而觸發(fā)SCD的始動機制主要是各種致命心律失常。致命性心律失常是指極易導(dǎo)致SCD的心律失常[2]。因此，減少SCD發(fā)生的最佳選擇是有效控制各種心律失常。為此，首先應(yīng)了解患者的危險分層，爾后，針對患者的具體情況，采取必要措施防止致命性心律失常的發(fā)生，是防止SCD發(fā)生的重中之重。

3.1 心律失常臨床常見，如忽略病因治療而只注意抗心律失常藥物的應(yīng)用，可致某些患者不僅無效，甚至使病情加重而危及生命[3]。因此，消除誘因、治療原發(fā)病尤為關(guān)鍵，對SCD高危患者，應(yīng)定期隨診，并做詳細體檢，及時處理各種異常情況。

3.2 防止SCD發(fā)生，還需心律失常形成的基礎(chǔ)入手，防患于未然。國內(nèi)有學(xué)者研究報道，心肌肥厚所造成的胞內(nèi)阻抗增加、電沖動去連續(xù)性及細胞間傳導(dǎo)速度減慢可能通過折返、后除極及其他異位自律性參與多種室性心律失常的形成[4]。心律失常發(fā)生的另外一個基礎(chǔ)是心肌細胞的電生理環(huán)境紊亂。心肌纖維排列紊亂，方向多樣性增加，可能擾亂動作電位的傳導(dǎo)，延遲電沖動，造成動作電位傳導(dǎo)阻滯和折返，而折返形成是造成致命性心律失常的原因之一[4]。

心肌損傷導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)改變與功能減退是慢性心力衰竭的基本發(fā)病機制，而心肌重構(gòu)是其發(fā)生、發(fā)展的分子細胞學(xué)基礎(chǔ)，重構(gòu)過程中，起主要作用的是神經(jīng)體液機制。自主神經(jīng)通過壓力反射來實現(xiàn)抗心律失常的保護作用，自主神經(jīng)功能失調(diào)是影響心力衰竭患者病情發(fā)生、發(fā)展的主要因素之一，表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能過度興奮與迷走神經(jīng)功能的降低，與心力衰竭時的心律失常、心室重構(gòu)及SCD密切相關(guān)。慢性心力衰竭患者常見室性心律失常，而室性心律失常又是加重心衰癥狀的直接因素，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)，極易導(dǎo)致SCD[5]。以下因素可能與慢性心力衰竭時惡性心律失常發(fā)生的電生理機制有關(guān)：(1)由于心肌重構(gòu)，心肌損害顯著致心肌纖維化，致使心室肌動作電位的不應(yīng)期改變，復(fù)極過程中電不穩(wěn)定性增加；(2)心力衰竭時心室肌各層之間復(fù)極出現(xiàn)不均一性，致使動作電位時程出現(xiàn)差異，此時，容易誘發(fā)早期后除極，折返形成，從而誘發(fā)惡性心律失常的形成；(3)心室肌復(fù)極時，鉀電流對心力衰竭等病理刺激的敏感性增加[6]

由此可見抑制心肌重構(gòu)、穩(wěn)定心肌細胞電生理狀態(tài)，是從心律失常發(fā)生的解剖、和生理機制入手，防止心律失常的發(fā)生。同時具備抑制心肌重構(gòu)和穩(wěn)定心肌細胞電生理狀態(tài)的藥物，目前較為推崇的是美托洛爾和纈沙坦。美托洛爾不僅可逆轉(zhuǎn)心力衰竭患者的左心室重構(gòu)，尚可競爭性的阻斷β1受體與交感神經(jīng)纖維末梢釋放的去甲腎上腺素的結(jié)合，抑制交感沖動。此外，親脂性的美托洛爾能有效透過血腦屏障，抑制交感中樞，產(chǎn)生中樞介導(dǎo)性保護作用，降低交感神經(jīng)張力和血漿中去甲腎上腺素水平，增加迷走神經(jīng)張力，發(fā)揮中樞抗心律失常作用[7]。雖然，美托洛爾不能對持續(xù)性室速產(chǎn)生有效的復(fù)律作用，但可通過降低交感神經(jīng)的興奮性，減少器質(zhì)性心臟病患者持續(xù)性室速發(fā)作危險程度，進而降低SCD發(fā)生率；長期應(yīng)用能降低心肌耗氧，改善心肌缺血，改善心功能。臨床實驗證實β受體阻斷劑可以減輕心力衰竭患者心室重構(gòu)并改善心功能[8]。國內(nèi)學(xué)者對纈沙坦的藥理作用亦有較多報道，纈沙坦可能是通過減少局部組AngⅡ濃度和阻斷AngⅡ與AT1受體結(jié)合，改善心肌膠原代謝，從而使左心室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變[9]。纈沙坦是選擇性血管緊張素ⅡAT1受體拮抗劑，能夠在受體水平有效阻斷AT1受體介導(dǎo)的生理反應(yīng)[10]，減少兒茶酚胺、醛固酮釋放，抑制血管收縮，抑制血管平滑肌細胞、心肌細胞、內(nèi)皮細胞增生，抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子產(chǎn)生，從而抑制心肌重塑。從心肌結(jié)構(gòu)層面，防止心律失常的形成。心律失常的發(fā)生與低鎂有關(guān)，且紅細胞內(nèi)低鎂心律失常發(fā)生率比血漿低鎂心律失常發(fā)生率要高[11]。纈沙坦的抗心律失常作用可能與增加了細胞的Mg2+穩(wěn)態(tài)有關(guān)[12]。以上，推測是此2種藥物防止心律失常的作用機制。

3.3 從心電圖細微變化，察覺近期發(fā)生致命性心律失常的風(fēng)險。國外學(xué)者報道，發(fā)生致命性心律失常患者的aVR 導(dǎo)聯(lián)R 波振幅和 R/q 比值顯著大于未發(fā)生者；aVR導(dǎo)聯(lián) R 波電壓≥ 0.3 mV預(yù)測致命性心律失常的敏感性和特異性分別為82.7%和 85.3%[13]。有學(xué)者報道，室性早搏(室早)Lown分級欲高、近期SCD風(fēng)險欲高，三級室早，一年內(nèi)猝死發(fā)生率3.9%；四級室早，一年內(nèi)猝死發(fā)生率37.5%[14]。對室早分級三級以上的多形性室早、重復(fù)室早(呈二、三聯(lián)律)、短陣性室性心動過速、早期室早(R on T)等，亦應(yīng)密切關(guān)注、及早治療。對于SCD高危人群定期檢查心電圖，一旦發(fā)現(xiàn)此種跡象，及時去除病因及誘因，并酌情應(yīng)用必要藥物，穩(wěn)定心肌細胞膜電生理狀態(tài)，防止致命性心律失常的發(fā)生。

3.4 心律失常一旦出現(xiàn)，應(yīng)及時處理，對藥物治療無效的心律失常，可酌情行射頻消融、除顫、植入起搏器等治療手段。

3.5 我們正處在一個信息技術(shù)飛速發(fā)展的時代，公眾的醫(yī)學(xué)常識愈來豐富，單憑簡單的溝通方式，常常難于使患者家屬接受有可能發(fā)生的較嚴重的不良后果，如SCD。但本組資料顯示，應(yīng)用心臟性猝死無創(chuàng)預(yù)測表，將患者的SCD風(fēng)險量化，SCD風(fēng)險大小更直觀，再與患者家屬溝通，家屬則更容易理解患者近期SCD的風(fēng)險程度，一旦發(fā)生SCD，患者家屬能夠接受此不良后果的比例，研究組高于對照組(P<0.05)。

SCD發(fā)生在醫(yī)院，常常是誘發(fā)重大醫(yī)療糾紛的主要原因，也是醫(yī)生非常頭痛的一種情況；發(fā)生在院外會給患者家庭造成不可彌補的損失。SCD無創(chuàng)預(yù)測表的臨床應(yīng)用，首先提供一種SCD無創(chuàng)預(yù)測方式(其所有預(yù)測指標(biāo)均由無創(chuàng)方式獲得，患者易于接受)，能較全面分析患者SCD風(fēng)險，較為客觀評價患者SCD發(fā)生的危險程度。SCD無創(chuàng)預(yù)測表的臨床應(yīng)用，也為臨床醫(yī)師提供了一種患者更易于接受和理解的交流方式，便于對SCD高危患者給予警示，并提醒臨床醫(yī)生采取必要的防治措施，從而減少由SCD的發(fā)生，無論從醫(yī)院角度亦或是患者家庭角度，都有很大裨益。

但是，SCD絕非單一風(fēng)險因素引起和誘發(fā)，SCD無創(chuàng)預(yù)測表提供的簡單有效的危險因素分層方法仍需大量的臨床試驗進行探索，不斷積累經(jīng)驗。工作中，臨床醫(yī)師須以高度的責(zé)任感和警惕性，不失時機地采取各種有效的檢測手段，定期檢查、隨訪，及時準(zhǔn)確的識別各種發(fā)生猝死的危險跡象，并采取有針對性、切實有效的防治措施，才能最大程度的避免SCD的發(fā)生，提高SCD的預(yù)測與防治水平。

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1002-7386(2017)20-3121-03

2017-06-02)

項目來源： 邢臺市科技局計劃內(nèi)項目(編號：2016ZC118)

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