ICU緊急氣管插管前應用阿托品回顧性研究

譙明，宋迪娟，彭艷，王俊英，文剛，彭雪剛，劉捷，嚴婷

ICU緊急氣管插管前應用阿托品回顧性研究

譙明1，宋迪娟2，彭艷1，王俊英1，文剛1，彭雪剛1，劉捷1，嚴婷1

（1.四川省仁壽縣人民醫院重癥醫學科，四川 仁壽 620500；2.四川省仁壽縣人民醫院婦產科，四川 仁壽 620500）

目的 評價緊急氣管插管前應用阿托品對危急重癥患者的預后。方法 回顧分析進行緊急氣管插管患者共418例，B組未應用阿托品共218例，A組緊急氣管插管患者應用阿托品5 μg/kg靜脈注射200例。追蹤24小時死亡數，好轉轉出ICU，惡性心律失常事件。分析兩組數據。結果 氣管插管前應用阿托品的好轉數高于未用阿托品組；而死亡數及惡性心律失常事件發生均低于未用阿托品組（P＜0.01）。結論 氣管插管前應用阿托品可明顯提高患者好轉轉出ICU，降低24小時死亡及惡性心律失常的發生。

緊急氣管插管；阿托品

緊急氣管插管是ICU醫生搶救危重患者的一項基本技能，因為病情急迫，往往做不到充分氣道、循環準備，僅僅予丙泊酚鎮靜后就插管。而同期由麻醉復蘇室轉入本科患者好轉轉出ICU率高達98.41%（868/882）。國外有研究證明，氣管插管前予阿托品5 μg/kg靜脈注射，在予丙泊酚1 mg/kg鎮靜，可減少對血流動力學負影響[1-2]。據此，回顧了在本科2015年1月～12月氣管插管前未用阿托品218例，2016年1月～12月氣管插管前應用阿托品200例緊急氣管插管，觀察患者的24小時死亡數、14天好轉轉出ICU數、2小時惡性心律失常事件發生數。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本院ICU病房2015年1月～2016年12月共418例進行緊急氣管插管患者。其中男263例，女155例；年齡3～94歲；所患疾病為高血壓腦出血、車禍顱腦損傷、呼吸衰竭、多器官功能衰竭、膿毒性休克、心源性猝死、糖尿病酮癥酸中毒、農藥或藥物中毒等，APECHEⅡ評分均＞18分。

1.2 研究方法 2015年1月～2015年12月在本院ICU病房行緊急氣管插管共218例，插管前給予丙泊酚1mg/kg鎮靜，此為B組；2016年1月～2016年12月在本院ICU病房行緊急氣管插管共200例，插管前予阿托品5 μg/kg靜脈注射，在予丙泊酚1 mg/kg鎮靜，此為A組。觀察24小時死亡患者數、14天好轉轉出ICU病患數、及2小時內發生惡性心律失常事件（室性心動過速，頻發室性早搏，心動過緩＜50 bpm）病患數。

1.3 統計學方法 運用SPSS17.0對文中數據進行統計，計數資料以百分數和例數表示，組間比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

氣管插管前應用阿托品的好轉率高于未用阿托品組；而死亡率及惡性心律失常事件發生均低于未用阿托品組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1、表2、表3。

表1 氣管插管前用或不用阿托品患者的24小時死亡數比較（n）

表2 氣管插管前用或不用阿托品患者的14天轉出ICU病患數比較（n）

表3 氣管插管前用或不用阿托品患者的2小時惡性心律失常事件發生病患數比較（n）

3 討論

在2015年本病區氣管插管共218例，24小時死亡77例，發生惡性心律失常62例，好轉轉出ICU僅3例，同期由手術室術后氣管插管共轉入401例患者，APECHEⅡ評分8～10分，卻有393例患者好轉轉科并痊愈出院。在本科搶救氣管插管患者，均比他科轉入的患者APACHEⅡ評分高（8±3）分，血流動力學不穩定，需應用血管活性藥物維持組織灌注，并有意識障礙，GCS評分：18分之上，病情極其危重等原因，氣管插管可致迷走神經興奮，致心功能負性作用增加，加之心肺儲備功能不足，雖進行氣管插管、呼吸機輔助呼吸、臟器支持治療，不能逆轉病情進展，致預后不佳。

但有一樣不同的是，由手術室術后轉入氣管插管患者術前均應用阿托品減少氣道分泌物。不可忽視的是阿托品對抗鎮靜藥物及氣管插管影響迷走神經興奮，反射性引起循環系統負性變時變力作用。

故于2016年在本科行氣管插管患者200例，排除室性心律，均氣管插管前應用阿托品后再予鎮靜藥物。結果顯示，24小時死亡34例，發生惡性心律失常3例，好轉轉出ICU23例，同期由手術室術后氣管插管共轉入481例患者，475例患者好轉轉科并痊愈出院。

2016年全年與2015年全年在ICU病區進行緊急氣管插管患者應用、不用阿托品，在24小時死數率、14天好轉轉出ICU人數、2小時惡性心律失常事件發生進行χ2檢驗，差異有統計學意義（P＜0.01）。

經過文獻復習，氣管插管進入聲門后，可使迷走神經的興奮，產生血壓低、心率減慢。人工氣道成功建立后,通氣得到改善，氧合上升，交感神經的興奮被解除，出現以迷走神經活性為主，同時給予正壓通氣，使血壓下降。如果這種持續的低血壓狀態得不到快速糾正，就會導致組織灌注不足，加重心、腦、肺、腎等重要器官功能障礙，出現不可逆轉歸[3]。有實驗表明，發現丙泊酚對竇房傳導有明顯抑制作用，使副交感神經活性增強，引起心率減慢[4]。這樣可加重患者的心輸出量減少，組織更加缺氧。

而在氣管插管前給予阿托品，可有效減少鎮靜藥物對血流動力學的抑制作用，抵抗氣管插管對病患的迷走神經興奮，提高患者心肌收縮力，增加心輸出量。使用阿托品后不但可減少心率降幅，血壓降幅也較少 ，而且不影響抑制氣管插管反應的效果，誘導插管過程中血流動力學更穩定穩定MAP，保證組織灌注，減少因組織缺氧所產生的酸性物質[5-6]。

故在ICU病房進行緊急氣管插管前，不要忘記靜脈推注阿托品，以解除迷走神經興奮，對抗鎮靜藥（丙泊酚等）對竇房結、血流動力學的影響，降低患者24小時死亡概率及惡性心律失常發生，增加14天好轉轉出病房機會。

但本研究為回顧性研究，而進行隨機對照研究有一定的倫理風險，且研究病例數仍較少。可待今后進一步加大樣本數，及與多個ICU中心進行合作，得出的數據可更加使人信服。

[1] Heffner AC,Swords D,Nussbaum ML,et al.Predictors of the complicaation of postintubation hypotension during emergency airway management[J].J Crit Care 2012,27:587-593.

[2] Santillanes G,Gausche-Hill M.Pediatric Airway Management[J].Emerg Med Clin N Am,2008,26:961-975.

[3] 王一鏜急診醫學[M].北京：北京學苑出版社，2003：131.

[4] 鄧彩英，覃兆軍，陳小波,等.丙泊酚聯合依托咪酯對全麻誘導氣管插管期問血流動力學的影響[J].廣東醫學,2012；33:401-403.

[5] 劉華，康力，呂東森,等.阿托品對成人瑞芬太尼、依托咪酯靜脈誘導氣管插管時血壓、心率的影響[J].現代中西醫結合雜志,2013,22:1902-1903.

[6] 楊進興,趙國江,歐陽其適.心肺復蘇患者80例的搶救體會及其影響因素分析[J].當代醫學,2011,17（2）:69-70.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.27.065