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蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥1例診斷與治療

2017-09-27 07:33:07張金柱

宋 煜,盛 鑫,張金柱,羅 祺

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院,吉林 長春130021)

蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥1例診斷與治療

宋 煜,盛 鑫,張金柱,羅 祺*

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院,吉林 長春130021)

低鈉血癥是嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見并發(fā)癥,常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血,顱腦創(chuàng)傷及腦膜炎的患者,尤其在蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者中有很高的的致死率[1]。 其中抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)及腦耗鹽綜合征(CSWS)是低鈉血癥主要的原因,兩者之間的病理學(xué)機(jī)制還尚不明確[2]。 現(xiàn)報道1例蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥的患者的診療經(jīng)過,借此討論SIADH和 CSWS的病理生理過程。

1 臨床資料

患者,男,38歲,因“突發(fā)頭痛,伴惡心嘔吐7天”入院。既往:否認(rèn)高血壓病、糖尿病、冠心病病史;否認(rèn)甲狀腺病史;否認(rèn)腎臟病病史;有大量吸煙、飲酒史。入院查體:神清,雙側(cè)瞳孔等大同圓,直徑3.0 mm,對光反射靈敏。四肢肌力及肌張力正常。頭部CT提示:蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖1)。頭部CTA檢查提示:前交通動脈瘤,右側(cè)大腦中動脈、大腦前動脈供血血管畸形(圖2)。6月2日在全麻下行顱內(nèi)動脈瘤夾閉及腦動靜脈畸形切除術(shù),術(shù)后患者一般狀態(tài)較好,神清,復(fù)查頭部CT提示:顱內(nèi)動脈瘤夾閉術(shù)后(圖3)。術(shù)后1d突然出現(xiàn)意識不清,行頭部CT檢查未見明顯異常 (圖4)。復(fù)查血清鈉離子,從術(shù)后1 d的142.9 mmol/L降至術(shù)后2 d的125.6 mmol/L,給予靜脈及鼻飼補(bǔ)充氯化鈉,患者血鈉持續(xù)不升。遂給予限制液體輸注及口服抗利尿激素拮抗劑治療,患者鈉離子回升至135.2 mmol/L,持續(xù)昏迷狀態(tài),GCS評分8分。6月10日患者血清鈉離子水平突然再次下降,低至122.2 mmol/L,再次給予限制液體輸注及口服抗利尿激素拮抗劑治療,未見明顯效果,血鈉持續(xù)不升,遂給予高滲鹽水治療,患者血清鈉離子水平逐漸升高,至正常(圖5),意識狀態(tài)逐漸好轉(zhuǎn),出院時神志清楚,GCS評分14分(睜眼反應(yīng)4分,語言反應(yīng)4分,肢體運(yùn)動6分)。

圖1蛛網(wǎng)膜下腔出血圖2前交通動脈瘤合并血管畸形

圖3顱內(nèi)動脈瘤夾閉術(shù)后圖4術(shù)后第二天復(fù)查

圖5 患者病程中血鈉濃度檢測

2 討論

SIADH引起的低鈉血癥是由于過多分泌的抗利尿激素(ADH),導(dǎo)致尿液不能濃縮,伴有輕度血容量的增加[2,3]。 ADH的分泌主要取決于血漿滲透壓的刺激,當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷時,垂體后葉就會分泌大量的ADH,引起患者血清鈉離子水平降低。CSWS是指顱內(nèi)病變導(dǎo)致腎臟丟失鈉離子過多,并伴有細(xì)胞外液丟失。不但可導(dǎo)致患者血清鈉離子降低,同時導(dǎo)致患者體重減輕,血容量下降[2]。

關(guān)于兩個疾病的病因目前仍不十分明確。SAIDH存在這樣的假說,延髓腹側(cè)孤束核受損,導(dǎo)致來自頸動脈竇非滲透性刺激傳送失敗,導(dǎo)致ADH的釋放不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制而異常分泌,導(dǎo)致腎臟水分重吸收增加,從而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。此外,醛固酮的分泌減少、ADH分泌反饋機(jī)制障礙,ADH對腎小管上皮細(xì)胞作用增強(qiáng)也是SIADH的病因[4]。研究顯示CSWS的發(fā)病機(jī)制與中樞神經(jīng)受損有關(guān),中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后,干擾了交感神經(jīng)對腎臟的刺激,使了腎臟鈉離子重吸收的減少,導(dǎo)致尿鈉增多、血容量減少。具體表現(xiàn)為利鈉激素(ANP)、腦鈉尿肽(BNP)的分泌異常[2]。ANP和BNP均為強(qiáng)利鈉因子,通過競爭性的抑制腎小管上抗利尿激素受體,從而抑制腎小管對水和鈉離子的重吸收,導(dǎo)致CSWS[2]。對于本例患者,蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣,出現(xiàn)延髓的缺血,導(dǎo)致SAIDH,后又因交感神經(jīng)調(diào)劑紊亂,出現(xiàn)CSWS。

因?yàn)槎哂邢嗨频呐R床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果,SIADH和 CSWS較難鑒別。但由于治療的方式和預(yù)后不同,他們之間的鑒別診斷有較大的臨床意義(表1)。SIADH的患者容量相對正常,而CSWS的患者容量降低。診斷性治療對于某些鑒別困難的患者也較為實(shí)用,在密切監(jiān)視患者病情條件下,靜脈補(bǔ)充等滲鹽水,如患者血鈉改善,則為CSWS;反之為SIADH。或者采用限制患者液體入量的辦法,在病情許可的情況下,限制液體入量,如患者血鈉有升高的趨勢,則為SIADH;反之為:CSWS[5]。對于本例患者而言,診斷較為復(fù)雜,首次血鈉下降,補(bǔ)鈉后效果較差,給予限制液體及抗利尿激素拮抗劑治療后,鈉離子逐漸升高??稍\斷為:SIADH。10 d后患者血鈉再次下降,給予高滲鹽水治療后鈉離子逐漸升高,故可診斷為:CSWS。

表1 SIADH和CSW的鑒別

SIADH與CSWS的治療原則相反,SIADH的治療主要是嚴(yán)格限制液體攝入量,必要時脫水治療,針對性的使用抗利尿激素拮抗劑,補(bǔ)鈉與否取決于缺鈉的程度。而CSWS的治療根本在于補(bǔ)充血容量和鈉離子。對于本例患者,首先出現(xiàn)SIADH,而后出現(xiàn)CSWS,診斷和治療均較為復(fù)雜,因此當(dāng)患者出現(xiàn)低鈉反應(yīng)時需要仔細(xì)全面的了解病情,完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,與家屬良好的溝通,必要時給予實(shí)驗(yàn)性的治療,盡早做出正確的診斷,根據(jù)病情通過有的放矢的個體化綜合治療,維持患者內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

[1]Kirkman MA,Albert AF,Ibrahim A,et al.Hyponatremia and braininjury: historical and contemporary perspectives [J].Neurocrit Care,2013,18:406.

[2]Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW [J].Trends Endocrinol Metab,2003,14:182.

[3]Nomoto N,Konno S,Sugimoto H,et al.WallenbergSyndrome with SIADH [J].Eur Neurol, 2005,53:35.

[4]Cerdà-Esteve M,Cuadrado-Godia E,Chillaron JJ,et al.Cerebral salt wasting syndrome: review [J].Eur J Intern Med,2008,19:249.

[5]Sterns RH,Silver SM.Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference?[J].J Am Soc Nephrol, 2008,19:194.

*通訊作者

1007-4287(2017)09-1435-02

2017-06-11)

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