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血清白介素細胞因子在變應(yīng)性鼻炎中的表達意義

2017-09-27 07:35:11孫志宏孫黎曉
中國實驗診斷學(xué) 2017年9期
關(guān)鍵詞:白介素血清水平

高 青,孫志宏,孫黎曉

(平頂山市第二人民醫(yī)院,河南 平頂山467000)

血清白介素細胞因子在變應(yīng)性鼻炎中的表達意義

高 青,孫志宏,孫黎曉

(平頂山市第二人民醫(yī)院,河南 平頂山467000)

變應(yīng)性鼻炎是常見的耳鼻咽喉科變態(tài)反應(yīng)性疾病,發(fā)病率在20%-30%范圍內(nèi)[1]。研究表明,Th1和Th2細胞免疫失衡和變應(yīng)性鼻炎發(fā)生有較為密切的關(guān)系, CD4+T細胞亞群及Th17在變應(yīng)性疾病的發(fā)生和發(fā)展中也起到重要的作用[2]。本文探討血清白介素細胞因子在變應(yīng)性鼻炎中的表達意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年12月至2016年12月我院收治的變應(yīng)性鼻炎患者37例為觀察組,男16例,女21例;年齡20-61歲,平均年齡(41.03±10.91)歲。均符合《2004年全國變應(yīng)性鼻炎與哮喘關(guān)系專題學(xué)術(shù)會議紀要》[3]中變應(yīng)性鼻炎的診斷標準,且近1個月未接受鎮(zhèn)靜劑、免疫抑制劑、抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素等藥物治療者,病程3-10年,平均(7.53±1.34)年;選取同期健康體檢者37例為對照組。男17例,女20例;年齡20-63歲,平均年齡(41.07±10.93)歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可對比性。本研究已通過我院倫理委員會審核。

1.2 方法 采集所有研究對象晨起空腹靜脈血5 ml,保存于干燥無菌試管中,并靜置1 h,離心(3 000 r/min)15 min后,在試管中放置上清液,在-80℃冰箱內(nèi)保存,待測。采用美國R&D公司提供的酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒測量IFN-γ、IL-5、IL-4、IL-12、IL-31、ICAM-1、Eotaxin水平,采用日本MBL公司提供的試劑盒測量嗜酸細胞陽離子蛋白(ECP)水平,操作按照說明書進行。采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測量IL-17、IL-23水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組相關(guān)指標檢測結(jié)果 見表1。與對照組比較,觀察組IFN-γ、ECP、Eotaxin水平均較低,ICAM-1水平較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組相關(guān)指標對比

2.2 血清白介素細胞因子檢測結(jié)果 見表2。與對照組比較,觀察組IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平均明顯較高,IL-5較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

嗜酸細胞陽離子蛋白是活化的嗜酸性細胞釋放的毒性蛋白,在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展中起到關(guān)鍵作用[4];同時,鼻黏膜微血管內(nèi)皮細胞通過對ICAM-1的表達進行調(diào)節(jié),增強嗜酸粒細胞和鼻黏膜微血管內(nèi)皮細胞的黏附作用,進而造成鼻黏膜中嗜酸粒細胞浸潤、聚集和黏附,加重鼻黏膜損傷[5]。作為一種黏附分子免疫蛋白,ICAM-1在變應(yīng)性鼻炎患者中表現(xiàn)為高表達,且其水平的高低和變應(yīng)性鼻炎的嚴重程度有較為密切的關(guān)系。李玉瑾[6]等研究表明,變應(yīng)性鼻炎患者血清中ECP、Eotaxin水平均明顯低于健康人群。IFN-γ是Th1類細胞分泌的主要因子,其水平越低變應(yīng)性鼻炎越嚴重[7]。本研究結(jié)果中,觀察組IFN-γ、ECP、Eotaxin水平均明顯低于對照組,ICAM-1水平較對照組增高,表明IFN-γ、ECP、Eotaxin及ICAM-1水平和變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展有較為密切的關(guān)系。

表2 兩組血清白介素細胞因子水平對比

Pullerits T[8]等研究表明,變應(yīng)性鼻炎發(fā)病的主要機制為Th2淋巴細胞增多,Th1/Th2免疫失衡,IL-4、IL-5等由Th2細胞生成,可對嗜酸粒細胞、肥大細胞、B淋巴細胞等炎性細胞誘發(fā)炎癥的級聯(lián)反應(yīng),在變應(yīng)性鼻炎患者炎癥發(fā)展中有較為重要的作用;作為一種新發(fā)現(xiàn)的細胞因子,IL-12主要由巨噬細胞和單核細胞分泌,促進CD4+Th細胞分化為Th1,平衡Th2細胞的功能性亢進,對Th2型細胞產(chǎn)生和特異性抗體IgE合成進行抑制,進一步引起嗜酸性粒細胞的聚集和浸潤,引發(fā)細胞凋亡[9];同時,還將對IL-4、IL-10等Th2型細胞因子生成進行抑制,促使Th1細胞的免疫應(yīng)答增強,是造成T輔助細胞向Th1分化的始動因素[10];IL-31主要由活化的Th2細胞產(chǎn)生,在氣道過敏癥的動物模型病變組織中發(fā)現(xiàn)IL-31受體表達增加;IL-17是由激活CD4+、CD45RO記憶T細胞產(chǎn)生,可通過增高IL-8、生長調(diào)節(jié)因子-α、單核細胞趨化因子-1等趨化性細胞因子,促進單核細胞和中性粒細胞募集[11]。同時,其還可刺激氣道上皮細胞產(chǎn)生并釋放IL-8,在局部炎癥反應(yīng)中起到重要的作用;還可促使血管內(nèi)細胞生長因子、肝細胞生長因子、堿性成纖維細胞生長因子等生長因子,形成血管,加重變應(yīng)性鼻炎患者病情發(fā)展。本研究結(jié)果中,觀察組IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平均明顯高于對照組,IL-5較對照組降低,證實變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展和IL-5、IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平有密切的關(guān)系。血清白介素細胞因子在變應(yīng)性鼻炎患者病情發(fā)生、發(fā)展中有較為重要的作用,通過對其水平的檢測可提高變應(yīng)性鼻炎檢出情況,為后期治療方案確定提供依據(jù)。

[1]陳 燕,南麗紅,向 青,等.醒鼻凝膠劑對變應(yīng)性鼻炎豚鼠胸腺基質(zhì)淋巴細[J].中醫(yī)學(xué)報,2015,8:1165.

[2]黃泉龍,朱新華,劉月輝.變應(yīng)性鼻炎發(fā)病相關(guān)基因及基因敲除在其研究中的應(yīng)用[J].醫(yī)學(xué)綜述,2017,23(02):227.

[3]周 兵,王向東,魏均民.2004年全國變應(yīng)性鼻炎與哮喘關(guān)系專題學(xué)術(shù)會議紀要[J].中華耳鼻喉頭頸外科雜志,2005,40(3):181.

[4]王志頤,吳明海,張 勇,等.非變應(yīng)性鼻炎不同表型的炎癥特征[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報,2017,30(03):279.

[5]李 琴,李湘勝,柳 浩.翼管神經(jīng)切斷與下鼻甲粘膜下剝離治療過敏性鼻炎的療效觀察[J].湖南師范大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2015,3:65.

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[8]Pullerits T,Lindén A,Praks L,et al.Upregulation of nasal mucosal eotaxin in patients with allergic rhinitis during grass pollen season:effect of a local glucocorticoid[J].Clin Exp Allergy,2000,30(10):1469.

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1007-4287(2017)09-1387-02

高青(1970-),女,河南省魯山縣人,本科,副主任醫(yī)師,研究方向:耳鼻咽喉疾病。

2017-03-14)

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