前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾臨床觀察

李藝梅，石 柱，馮 江

前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾臨床觀察

李藝梅，石 柱，馮 江

目的觀察前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的臨床效果。方法選取我院2014年9月—2016年9月收治的142例突發(fā)性耳聾，按照抽簽法隨機分為觀察組與對照組，每組各71例。兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療。比較兩組臨床療效、純音聽閾測試結果及血液流變學變化。結果與本組治療前比較，兩組治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽力閾值、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平均降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組上述指標降低更為顯著，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率(90.1%)顯著高于對照組(77.5%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾可降低血液黏稠度，促進局部血液循環(huán)，改善內(nèi)耳微循環(huán)障礙，提高聽力水平。

突發(fā)性耳聾；聽覺喪失，感音神經(jīng)性；前列地爾；地塞米松；高壓氧

突發(fā)性耳聾是一種感音神經(jīng)性聽力損失，起病急，常在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)突然發(fā)生[1],病因與發(fā)病機制目前尚未完全明確。突發(fā)性耳聾主要以藥物治療、物理干預為主，糖皮質激素、利卡多因、前列地爾等為臨床常用藥[2]。目前關于前列地爾或糖皮質激素聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的臨床研究較少。本文探討前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的臨床效果，為藥物治療提供科學依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2014年9月—2016年9月收治的突發(fā)性耳聾142例作為研究對象，采用抽簽法隨機分為觀察組與對照組，每組各71例。觀察組男36例，女35例；年齡15～82(48.46±13.42)歲；發(fā)病時間6～196(101.08±94.85)h；左側耳聾38例，右側耳聾33例；低頻下降型20例，高頻下降型15例，平坦下降型24例，全聾型12例。對照組男38例，女33例；年齡14～84(49.16±34.77)歲；發(fā)病時間10～203(106.63±95.29)h；左側耳聾35例，右側耳聾36例；低頻下降型21例，高頻下降型14例，平坦下降型23例，全聾型13例。兩組性別、年齡、發(fā)病時間等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標準 納入標準：①符合突發(fā)性耳聾診斷和治療指南[3]制定的診斷標準；②單側耳聾；③發(fā)病時間≤10 d；④入院前未接受其他治療；⑤患者或家屬對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重心、肺、肝、腎等疾病者；②外耳或內(nèi)耳損傷、血管或血液疾病、耳毒性藥物中毒等造成的耳聾；③妊娠期或哺乳期婦女；④存在高壓氧治療禁忌證者；⑤有相關藥物過敏史或禁忌史。

1.3治療方法 兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，高壓氧采用國產(chǎn)空氣加壓氧艙，壓力為0.25 MPa，加壓20 min，穩(wěn)壓時面罩吸氧60 min，休息10 min，減壓30 min，每日1次，治療12 d。在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，即將注射用前列地爾10 μg溶于100 ml的5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次，治療10 d；對照組予地塞米松磷酸鈉注射液10 mg溶于250 ml的5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次，治療10 d。

1.4觀察指標 治療1個療程后觀察兩組臨床療效、純音聽閾測試結果及血液流變學變化。臨床療效評價標準如下：痊愈：受損頻率聽力恢復正常，或達病前水平；顯效：受損頻率聽力平均提高>30 dB；有效：受損頻率聽力平均提高15～30 dB；無效：受損頻率聽力平均改善<15 dB[3]。采用純音聽力計測定治療前及治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz的氣導聽閾。采用血液流變學檢測儀測定治療前后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平變化。

2 結果

2.1純音聽閾測試結果比較 兩組治療前0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽力閾值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與本組治療前比較，兩組治療后上述指標均降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療后上述指標明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 采用不同治療方法的突發(fā)性耳聾兩組純音聽閾測試結果比較

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療；與本組治療前比較，aP<0.05

2.2血液流變學比較 兩組治療前全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與本組治療前比較，兩組治療后上述指標均降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療后上述指標明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 采用不同治療方法的突發(fā)性耳聾兩組血液流變學比較

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療；與本組治療前比較，aP<0.05

2.3臨床療效比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.202，P=0.040)，見表3。

表3 采用不同治療方法的突發(fā)性耳聾兩組臨床效果比較[例(%)]

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療

3 討論

突發(fā)性耳聾是一種感音神經(jīng)性損傷，臨床表現(xiàn)為耳聾、耳鳴、眩暈等癥狀。具體發(fā)病機制尚未完全明確，可能與內(nèi)耳微循環(huán)障礙有一定聯(lián)系[4]。內(nèi)耳具有維持機體平衡與傳遞聲音信息的雙重功能，突發(fā)性耳聾患者由于內(nèi)耳微循環(huán)失調，血氧供應不足，造成耳蝸組織結構改變，聽覺功能衰退，因此恢復內(nèi)耳正常血氧供應對突發(fā)性耳聾具有重要意義。目前突發(fā)性耳聾的治療方法缺乏統(tǒng)一標準，臨床常用抗凝藥物、營養(yǎng)神經(jīng)藥物、糖皮質激素等治療。

高壓氧治療是一種自然療法，通過空氣加壓，使艙內(nèi)處于高壓狀態(tài)，致體內(nèi)氣壓力升高，大量氧氣溶于血液，改善組織缺氧狀態(tài)[5-6]，常作為突發(fā)性耳聾的輔助治療，對改善內(nèi)耳循環(huán)障礙具有重要作用。李永利[7]觀察高壓氧聯(lián)合藥物治療對突發(fā)性耳聾的臨床療效，發(fā)現(xiàn)單純藥物治療對聽力恢復有一定局限性，聯(lián)合高壓氧治療可迅速改善聽力損傷，縮短病程，尤其適用于聽力損傷較嚴重的患者。汪洋等[8]探討高壓氧聯(lián)合地塞米松治療突發(fā)性耳聾的療效，結果顯示高壓氧治療可提高血氧分壓，改善內(nèi)耳缺血、缺氧狀態(tài)，減輕水腫，聯(lián)合糖皮質激素可抑制炎癥反應，提高治療效果。

前列地爾是一種人體內(nèi)生物活性物質，作用于病變血管，通過激活血小板膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶，抑制血小板聚集，舒張血管平滑肌細胞，擴張血管，抑制血栓形成，避免再灌注損傷[9-10]。相關研究顯示，前列地爾可改善突發(fā)性耳聾的血液流變學特征，修復組織細胞損傷，改善內(nèi)耳微循環(huán)[11]。地塞米松為糖皮質類激素，具有抗炎、抗病毒、抗過敏等作用，是突發(fā)性耳聾的常用藥物，通過與細胞質內(nèi)糖皮質激素受體結合，抑制炎癥介質釋放，減少炎性滲出，緩解管壁水腫，縮短病程，同時還可降低血管對縮血管物質的敏感性，解除血管痙攣，增加組織血氧供應[12]。突發(fā)性耳聾常存在內(nèi)耳循環(huán)障礙，且血液黏稠度高，血液流動性差，加之內(nèi)耳血氧供應不足，損傷內(nèi)皮細胞，使紅細胞聚集能力增強，易并發(fā)血栓形成，加劇內(nèi)耳微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)。

本研究結果顯示，兩組治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽閾、血液流變學較治療前均顯著降低，且觀察組治療總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義，提示高壓氧治療可通過增加體內(nèi)血氧含量，減輕組織缺血、缺氧損傷，促進內(nèi)耳微循環(huán)，改善聽力損傷，且前列地爾可抑制紅細胞聚集，降低血液黏稠度，減輕血液流變學改變，改善局部血液循環(huán)，加快受損組織細胞恢復，在血液流變學改善與聽力恢復方面具有顯著優(yōu)勢。

綜上，前列地爾聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性耳聾可降低血液黏稠度，促進局部血液循環(huán)，改善內(nèi)耳微循環(huán)障礙，提高聽力水平。

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Clinical Observation on Alprostadil Combined with Hyperbaric Oxygen in Treatment of Sudden Deafness

LI Yi-mei, SHI Zhu, FENG Jiang

(Department of Otorhinolaryngology, the First People's Hospital of Liangshan, Xichang, Sichuan 615000, China)

ObjectiveTo observe clinical effects of Alprostadil combined with hyperbaric oxygen in treatment of sudden deafness.MethodsA total of 142 patients with sudden deafness admitted during September 2014 and September 2016 were divided into observation group and control group (n=71 for each group) by sortition method. All patients were treated with Mecobalamin, Extract of Ginkgo Biloba Leaves Injection and hyperbaric oxygen. On the basis treatment, observation group was treated with Alprostadil, while control group was treated with Dexamethasone. Clinical efficacy, results of sound heating threshold test and hemorrheologic changes were compared between the two groups.ResultsCompared with those before treatment, in the same group after treatment, the 0.5 kHz, 1 kHz, 2 kHz and 4 kHz of air conduction hearing threshold values, whole blood high shear viscosity, whole blood low shear viscosity, plasma viscosity and fibrinogen levels were decreased in two groups (P<0.05); compared with those in control group, the decreased degrees in above indexes were more obvious in observation group (P<0.05). The total effective rate in observation group (90.1%) was significantly higher than 77.5% in control group (P<0.05).ConclusionAlprostadil combined with hyperbaric oxygen may decrease blood viscosity, promote local blood circulation, relieve microcirculation disturbance of inner ear and improve hearing level of patients with sudden deafness.

Sudden deafness; Hearing loss, sensorineural; Alprostadil; Dexamethasone; Hyperbaric oxygenation

R764.43

A

1002-3429(2017)09-0088-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.031

2017-05-17 修回時間：2017-06-28)

四川省衛(wèi)生廳科研課題(120122)

615000 四川 西昌，四川省涼山州第一人民醫(yī)院耳鼻喉科