邱景偉,程艷慧,浦 奎
急診PCI術后自發性腹膜后血腫一例誤診分析
邱景偉,程艷慧,浦 奎
目的探討經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention, PCI)后自發性腹膜后血腫(retroperitoneal hematoma, RPH)的誤診原因。方法對我院收治的1例急診PCI術后自發性RPH的臨床資料進行回顧性分析。結果本例因突發劍突下疼痛4 h入院。診斷為急性前壁心肌梗死,經橈動脈行急診PCI,術后予抗凝、抗血小板聚集等治療。術后第5天出現右下肢疼痛、麻木、無力,查血紅蛋白103 g/L,后右下肢疼痛逐漸加重,并出現右下腹疼痛伴發熱、惡心、嘔吐。查體:腸鳴音活躍,麥氏點壓痛伴反跳痛及肌緊張,腰大肌試驗陽性;復查血紅蛋白80 g/L。考慮急性闌尾炎,不排除消化道出血可能。進一步行相關影像學檢查,確診為自發性RPH,繼續予抗血小板聚集及保守治療,限制下床活動,臥床休息,控制收縮壓,密切監測生命體征,后病情好轉出院。隨訪18個月,患者能正常活動,病情未復發。結論自發性RPH是PCI術后嚴重并發癥,臨床遇及無法解釋的血紅蛋白進行性下降者,應及時行影像學檢查,避免誤診誤治。
腹膜后間隙;血腫;血管成形術,氣囊,冠狀動脈;誤診;闌尾炎
經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention, PCI)是急性心肌梗死的重要治療手段,因其為經動脈途徑的有創操作,可出現一系列出血并發癥,包括穿刺點血腫、假性動脈瘤、腹膜后血腫(retroperitoneal hematoma, RPH)等,其中RPH是少見且嚴重的并發癥,止血難度大,易出現出血性休克,嚴重者可致死亡[1-2]。RPH早期癥狀不典型,無特異性體征,易忽視或誤診。目前臨床PCI多經橈動脈途徑,與手術操作相關的出血并發癥包括前臂血腫、頸部及縱隔血腫[3],理論上無發生RPH的風險,但同時應用多種抗血小板聚集藥物,與手術操作無關的出血(如消化道出血、腦出血)仍不可避免,其與抗凝強度及患者自身出血危險因素密切相關。我院近期收治經橈動脈途徑行PCI術后出現自發性RPH 1例,曾反復誤診,現分析如下。
女,75歲。因突發劍突下疼痛4 h入院。有干燥綜合征病史20余年,長期口服潑尼松10 mg/d;高血壓病史10余年,口服纈沙坦80 mg/d,血壓控制可;腰椎間盤突出癥及坐骨神經痛5年余。查體:體溫36.7℃,脈搏88/min,呼吸19/min,血壓120/72 mmHg。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音及哮鳴音;心率88/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音;腹平軟,無壓痛及反跳痛。查血白細胞6.7×109/L,血紅蛋白116 g/L,血小板121×109/L;肌鈣蛋白I 400 ng/L,肌酸激酶58 U/L,肌酸激酶同工酶18 U/L。心電圖示:竇性心律,V1~4導聯ST段弓背向上抬高0.1~0.4 mV。心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查示:各心腔未見增大,左心室順應性下降,前壁收縮減弱。初步診斷:①急性前壁心肌梗死(KillipⅠ級);②高血壓3級(極高危);③原發性干燥綜合征。
入院后經右側橈動脈行急診PCI,術中顯示前降支近段局限性狹窄99%,植入一枚2.75 mm×24 mm RESOLUTE藥物支架后遠端血流緩慢,遂冠狀動脈推注鹽酸替羅非班10 μg/kg,后以0.15 μg/(kg·min)持續靜脈泵入,血流恢復至TIMI3級。術后口服阿司匹林200 mg/d、替格瑞洛90 mg、2/d,皮下注射低分子肝素4250 U、1/12 h,靜脈滴注鹽酸替羅非班0.1 μg/(kg·min)。術后第4天開始下床活動;第5天夜間出現右下肢疼痛、麻木、無力,查血紅蛋白103 g/L;第6天行右側髖關節、股骨干X線檢查未見異常,請骨科會診,考慮腰椎間盤突出癥所致坐骨神經痛,對癥處理后效果欠佳;第7天右下肢疼痛逐漸加重,出現右下腹疼痛,伴發熱、惡心、嘔吐胃內容物。胃內容物隱血試驗陰性。查體:體溫38℃,腸鳴音活躍,麥氏點壓痛,伴反跳痛及肌緊張,未觸及包塊,右下肢呈屈曲位,腰大肌試驗陽性。查血白細胞9.52×109/L,中性粒細胞0.88,血紅蛋白80 g/L,血小板233×109/L;便常規未見異常。請普外科會診,考慮急性闌尾炎,且患者血紅蛋白進行性下降,分析存在隱匿性出血,雖然嘔吐物隱血陰性,便常規未見異常,但腸鳴音活躍,且接受強化抗凝、抗血小板聚集等治療,不排除消化道出血可能。遂行胸腹部CT示:肺氣腫,肺大泡,肺動脈高壓,胸腔積液,右側葉間積液并右下肺膨脹不全;右側髂腰肌見5.7 cm×7.8 cm大小的團塊狀中等密度影,CT值55 Hu,考慮RPH(圖1)。腹部及下肢血管彩超示:右下腹(闌尾下方)見7.6 cm×7.0 cm的腸管樣回聲;右下肢股動脈、腘動脈血流正常,雙下肢深靜脈血流通暢。考慮存在自發性RPH,因患者右下肢皮溫及股動脈、足背動脈搏動正常,生命體征平穩,不考慮外科手術或介入導致的RPH,繼續予抗血小板聚集及保守治療,限制下地活動,使收縮壓維持在100~120 mmHg,避免血壓過高加重出血或過低影響血液灌注,密切監測生命體征及血紅蛋白變化。術后第9天患者右下肢疼痛逐漸減輕,血紅蛋白升至99 g/L,病情好轉出院。隨訪18個月,患者能正常活動,病情未復發。

2.1臨床表現及分型 文獻報道經股動脈行PCI術后RPH發生率為0.15~0.7%[4-7]。自發性RPH是指與手術操作、創傷及腹主動脈瘤等病理改變無關的RPH,多見于抗凝治療,常見原因有血管壁先天性缺陷或發育異常、高血壓、動脈硬化和凝血功能障礙[8-9]。自發性RPH臨床表現隱匿,病變初期出血量少,血常規無異常表現或變化輕微,易忽視;隨著病情加重,出血量增多,出現腹痛、腹脹、腰痛、背痛、下肢疼痛等非特異性癥狀,易誤診為其他疾病;若出血量進一步增加,可出現腹部定位體征、頭暈、暈厥、面色蒼白、大汗、心率增快甚至血流動力學不穩定等表現。
根據病變部位,RPH分為廣泛腹膜后、腹部中央區、腎區及盆腔區血腫;依據生命體征是否平穩分為穩定型和擴展型RPH[10-11]。穩定型RPH多是小血管破裂,病變較局限,予輸血或補液后癥狀平穩;擴展型RPH多是大血管破裂,血腫迅速擴散至腹膜后間隙,予補液、輸血及逆轉抗凝等治療后生命體征仍不穩定,血流動力學惡化,需介入或外科手術干預。廣泛腹膜后、多數腹部中央區血腫屬于擴展型RPH,大部分腎區、盆腔區血腫屬于穩定型RPH。
2.2診斷 RPH確診主要依據影像學檢查。常規超聲、X線檢查診斷RPH不敏感,易漏診。腹部CT對RPH敏感,能及時發現血腫,尤其是增強掃描,可依據衰減值判斷有無活動性出血,為該病的首選檢查方法。MRI是確診RPH的重要手段,可判斷出血時間,但費用高,若患者體內存在金屬植入物(如金屬含量高的支架)為檢查禁忌證,限制了臨床應用。數字減影血管造影能定位出血的血管,明確活動性出血,同時可行栓塞治療,因其為有創操作,增加了再出血的風險,應用亦受到一定限制。
2.3誤診原因及防范措施 自發性RPH臨床較少見,早期癥狀不典型,表現無特異性,醫師對其認識不足,若病變部位與闌尾炎、腰椎間盤突出癥等重疊,加之醫師診斷思維局限,未進行仔細鑒別診斷致誤診。本例自發性RPH發生于右側髂腰肌,同時應用阿司匹林、替格瑞洛、鹽酸替羅非班及低分子肝素抗凝、抗血小板聚集,明顯增加了出血風險[12],且患者存在高齡[13]、合并原發性干燥綜合征[14-15]、長期口服糖皮質激素等多種危險因素,加之PCI術后第5天方出現右下肢疼痛,血紅蛋白降低,故誤診為腰椎間盤突出癥及急性闌尾炎。
提示臨床應加強RPH相關知識的學習,擴展診斷思維,認真查體,綜合分析患者病情及醫技檢查結果,仔細進行鑒別診斷。若遇及PCI術后血紅蛋白進行性下降,且出現下肢疼痛、無力、右下腹疼痛等表現時,要考慮到自發性RPH的可能,尤其是接受抗凝、抗血小板聚集治療的患者,無論有無手術或創傷史,如出現上述臨床表現伴血紅蛋白驟降,應警惕自發性RPH的可能,及時行相關醫技檢查,爭取早診斷、早治療,減輕患者痛苦,降低誤診率。
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R572.2
B
1002-3429(2017)09-0038-03
10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.015
2017-04-28 修回時間:2017-05-31)
300142 天津,解放軍254醫院干部病房三科(邱景偉),心血管內科(程艷慧、浦奎)