瑞格列奈對2型糖尿病患者β細胞功能的影響

王建平

【中圖分類號】R39.6 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）09-0-01

2型糖尿病（T2DM）多見于中老年人群，發病年齡大多數為40歲以上，其發病原因主要跟遺傳因素、環境及生活方式有關。胰島β細胞胰島素分泌缺陷和（或）靶組織對胰島素敏感性降低是糖尿病發病的重要病理生理機制。盡管兩個發病機制在不同個體中參與程度并不完全一致，然而只有在β細胞功能缺陷嚴重至不足以維持葡萄糖代謝穩態時才出現臨床高血糖表現。因此，在T2DM治療期間進行β細胞功能監測并積極改善胰島β細胞功能對提高療效、改善患者預后十分必要。

1 資料與方法

1.1 納入標準 ：①符合2012年美國糖尿病協會（ADA）制定的T2DM臨床診斷標準；②空腹血糖（FPG）≥8mmol/L，糖化血紅蛋白（HbAlc）≥6.5%；③年齡≥60歲；④無磺脲類藥物或其他胰島素促泌劑治療史；⑤認可本研究治療原則及方法，簽署知情同意書。

1.2 排除標準：①年齡<60歲；②已經磺脲類、中藥等治療方案治療，療效不佳，需給予胰島素治療者；③1型糖尿病患者；④合并嚴重糖尿病并發癥者；⑤合并嚴重心肝腎腦等功能障礙或惡性腫瘤者；⑥合并嚴重感染者；⑦近期4周內有糖皮質激素、免疫抑制劑等藥物治療史者。

1.3 一般資料：選取懷安縣醫院自2013年3月～2017年4月收治的82例老年T2DM患者作為研究對象，按照隨機平行分組法隨機分為治療組與對照組各41例，其中治療組患者男24例、女17例；年齡61～78歲，平均（68.4±8.7）歲；病程1～13年，平均（4.4±1.8）年；FPG為8.15～12.36mmol/L，平均（9.26±1.05）mmol/L；HbAlc為6.73～9.14%，平均（7.31±1.24）%；合并高脂血癥31例、高血壓18例、慢性支氣管炎4例、冠心病12例。對照組患者男28例、女13例；年齡60～82歲，平均（69.3±7.8）歲；病程2～15年，平均（4.8±1.7）年；FPG為8.21～13.20mmol/L，平均（9.31±1.12）mmol/L；HbAlc為6.62～9.24%，平均（7.40±1.22）%；合并高脂血癥26例、高血壓15例、慢性支氣管炎6例、冠心病10例。兩組患者從年齡、性別、病程、血糖水平及合并癥等各項基線資料方面比較均無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.4 治療方法：兩組患者均在控制飲食、適當運動等基礎上，對照組給以二甲雙胍治療，治療組給予瑞格列奈片（北京萬生藥業有限責任公司生產，國藥準字H20133037）1mg口服，3次/d，餐前口服，兩組患者療程均為3個月。

1.5 觀察指標

于治療前、后采集兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，分離血清，采用全自動生化分析儀檢測空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹胰島素（FINS）水平，之后讓患者口服75g無水葡萄糖，測定餐后30min、60min、120min的血糖水平，根據上述數值計算胰島β細胞功能指數（HOMA-β）、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）。

1.6 統計學方法：采用SPSS17.0軟件包進行數據處理，計量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療前、后兩組患者HOMA-β水平并無明顯變化（P>0.05），但HOMA-IR水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組降低程度較對照組更明顯（P<0.05），具有統計學意義。見表1。

3 討論

T2DM患者胰島β細胞功能減退與諸多影響因素有關，如遺傳因素、多基因發病機制、環境因素、衰老等。在T2DM和肥胖病人中，由于脂肪分解增加，造成游離脂肪酸（FFA）濃度增加，過量脂肪酸可降低胰島素分泌并可通過誘導神經吸納按合成導致胰島β細胞的凋亡。因此，在T2DM患者發病過程中，胰島β細胞功能障礙既為其發病的誘因，又為其發病后的結果，二者互為因果，造成惡性循環。而保護胰島β細胞功能、維持胰島素正常分泌是當前治療T2DM的重要原則。本研究較兩組患者胰島β細胞功能后發現，治療后兩組患者HOMA-β水平并無明顯變化（P>0.05），但HOMA-IR水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組降低程度較對照組更明顯（P<0.05）。積極降低HOMA-IR水平則有助于提高機體對胰島素的利用率，從而間接提高胰島β細胞分泌功能，這對改善T2DM患者預后有重要價值。

參考文獻

王新軍，于文. 2012年糖尿病診療指南——美國糖尿病協會（ADA）[J]. 國際內分泌代謝雜志，2012，32（3）：211-214.

楊玉芝，馮琨主編. 糖尿病規范化管理及最新指南[M]. 哈爾濱：哈爾濱工業大學出版社， 2009：312-315.endprint