卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對血清肌鈣蛋白的影響

卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對血清肌鈣蛋白的影響

劉中梅

目的觀察卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對血清肌鈣蛋白的影響。方法選擇河南省信陽市中心醫院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒，按抽簽法分為對照組和研究組，各55例，對照組予以常規治療，研究組在對照組基礎上聯合卡托普利治療，比較兩組臨床療效、血清肌鈣蛋白[血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)]、心肌酶譜、心功能和不良反應。結果研究組總有效率為89.09%，高于對照組的72.73%，差異有統計學意義(P<0.05)；研究組治療后cTnT、cTnI低于對照組[(104.89±14.56)ng/L和(119.73±16.87)ng/L、(101.49±12.68)ng/L和(115.73±15.40)ng/L]，差異有統計學意義(P<0.05)；研究組治療后心肌酶譜低于對照組(P<0.05)；研究組治療后心功能優于對照組(P<0.05)；治療期間，兩組患兒均未見明顯不良反應。結論卡托普利對病毒性心肌炎患兒的療效佳，能夠降低血清肌鈣蛋白水平。

病毒性心肌炎；卡托普利；血清肌鈣蛋白；心肌酶譜；心功能

病毒性心肌炎是小兒常見疾病，是由腸道病毒、埃克病毒、腮腺炎病毒等侵犯心肌，導致心肌細胞產生變性、壞死與局部炎癥，可引起一系列不同程度的臨床表現[1]。血清肌鈣蛋白能夠客觀反映機體心肌損傷，具有高度特異性及敏感性[2]。臨床研究發現：病毒性心肌炎若能經及時有效治療，預后大多良好[3]。卡托普利為血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑之一，能夠使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)活性降低，進而發揮治療作用，病毒性心肌炎患兒應用卡托普利治療是目前研究熱點[4]。本研究觀察卡托普利治療病毒性心肌炎患兒的療效及對血清肌鈣蛋白的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒，符合病毒性心肌炎診斷標準[5]：①心功能不全或者心腦綜合征；②心電圖變化；③心臟增大；④心肌肌酐蛋白呈陽性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度上升；⑤血清中提示病毒核酸或特異病毒抗體呈陽性。同時滿足①～④中任2項且明確病毒感染者即可確診，或者伴典型臨床表現同時滿足第⑤項即可確診。納入非過敏體質、依從性好、肝腎功能正常者、病毒性心肌炎急性期、未經相關治療。排除風濕性心肌炎、原發性心肌炎或心包炎等心肌疾病者，且伴甲狀腺或者β-受體等功能亢進癥。本研究已征得患兒家屬同意，且經過本院倫理委員會許可，按抽簽法分為對照組和研究組，各55例。對照組男29例，女26例；年齡4歲～10歲(5.78歲±0.23歲)；病程3 d～15 d(5.69 d±0.45 d)。研究組男30例，女25例；年齡4歲～10歲(5.49歲±0.21歲)；病程2 d～15 d(5.62 d±0.48 d)。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組予以常規治療，期間患兒均保持臥床靜養，予以黃芪注射液及利巴韋林抗病毒，維生素C及1.6-二磷酸果糖營養心肌，胸腺肽增強免疫，并積極治療心律失常、心力衰竭等。研究組在對照組基礎上聯合卡托普利治療，卡托普利(吉林盛瑞藥業有限公司，每片12.5 mg，批號：20140226)12.5 mg，每日3次口服。兩組均連續治療3周，治療結束時評估臨床療效，并記錄兩組患兒出現的不良反應情況。

1.3 觀察指標 抽取患兒治療前及治療結束時外周空腹靜脈血2 mL，肝素抗凝后使血清分離，予以酶聯免疫吸附法測定血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平，試劑盒均由丹東藥業有限公司提供。予以賴氏比色法測定心肌酶譜[羥丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB、谷草轉氨酶(AST)]，試劑盒均由廣州南新制藥有限公司提供。予以CXD-1型超聲心動圖儀測定患兒治療前及治療結束時心功能[射血分數(EF)、左心室短軸縮短率(FS)]。

1.4 療效評定標準 顯效：治療后臨床癥狀明顯緩解或者全部消失，心電圖未見異常，肌鈣蛋白及心肌酶譜均恢復正常；有效：治療后臨床癥狀緩解，心電圖基本恢復正常，肌鈣蛋白及心肌酶譜均明顯降低；無效：治療后臨床癥狀無改善甚至加重，心電圖異常，肌鈣蛋白及心肌酶譜無改善甚至上升[6]。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.767，P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較 治療前，兩組血清肌鈣蛋白比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組血清肌鈣蛋白均有降低，研究組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較(±s) ng/L

2.3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較 治療前，兩組心肌酶譜比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組心肌酶譜均降低，研究組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較(±s) U/L

2.4 兩組治療前后心功能變化 治療前，兩組心功能比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組心功能均改善，研究組優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后心功能變化(±s) %

2.5 安全性 治療期間，兩組患兒均未見明顯不良反應。

3 討 論

病毒性心肌炎多發于夏秋季，多數患兒發病前伴消化道或者上呼吸道感染史，其臨床表現輕者可出現胸悶、心悸、多汗、乏力等不適，嚴重者可出現心力衰竭、心律失常，或者猝死，嚴重危害患兒的生長發育。病毒性心肌炎由于病毒入侵心肌細胞，能夠直接導致心肌受損[7]。肌鈣蛋白是由cTnT、cTnI等組成的復合物，cTnT多存在于心肌細胞內，可直接參與心肌收縮，心肌損傷后幾小時內其水平可明顯上升，在受損半天或者1 d時血清濃度最高。有關研究表明：臨床制造的單克隆抗體可特異性辨別cTnT，明顯增加其對心肌損傷診斷的特異性[8]。cTnI僅于機體心肌組織中存在，可參與心肌收縮與舒張過程，肌鈣蛋白系統中不存在交叉反應，心肌一旦受損，則可造成心肌細胞膜的通透性增加，進而誘導cTnT、cTnI水平升高[9-10]。本研究發現：治療前患兒cTnT、cTnI水平明顯高于正常值，進一步證實病毒性心肌炎患兒存在不同程度的心肌受損。HBDH、LDH、CK-MB、AST是臨床上心肌細胞的常見酶，均屬心肌酶譜，心肌細胞受到炎癥、缺氧、病毒攻擊等外界因素時可導致多種心肌酶釋放入血，造成心肌酶濃度增加[11]。

病毒性心肌炎未能及時治療者，可有大量氧自由基于心肌細胞內生成，導致線粒體、細胞膜等功能損傷，使心肌能量代謝產生異常。臨床研究表明，心肌受損時，心肌壞死周圍血管緊張素轉換酶(ACE)的濃度顯著上升，進而使血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉化至血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，以至于心肌細胞內AngⅡ濃度急劇上升，并誘導大量兒茶酚胺于心肌內聚集，使血管收縮，導致心肌能量代謝出現異常；同時可使心臟的前后負荷增加，還能導致心肌肥厚，引起心室重構，進而使心肌功能受損[12-13]。卡托普利能夠使ACE受到抑制，導致AngⅡ生成減少，還可使氧自由基清除[14]。本研究發現：卡托普利組總有效率高于常規治療組，表明卡托普利治療病毒性心肌炎的臨床效果明確，能夠有效改善患兒的臨床癥狀，恢復心電圖，糾正血清指標。卡托普利組cTnT、cTnI水平均低于常規治療組，表明卡托普利能夠有效緩解心肌損傷，促進心肌細胞的修復，考慮與其對于鈣離子超載及心肌離子泵有干預作用，進而增加心肌細胞膜穩定性[15]。本研究顯示：卡托普利組心肌酶譜水平低于常規治療組，進一步證實卡托普利能夠有效減輕心肌損傷。研究表明：基質金屬蛋白酶能夠加快基質膠原的降解，導致心室增大，卡托普利能夠使基質金屬蛋白酶的活性減弱，進而導致心肌膠原的生成受到抑制，改善心室重構，緩解心功能[16-17]。本研究發現：卡托普利治療后患兒的心功能改善更明顯。此外，兩組均未見明顯不良反應。

綜上所述，卡托普利對病毒性心肌炎患兒的療效佳，能夠降低血清肌鈣蛋白水平，減輕心肌受損，促進患兒康復。

[1] Rose NR.Viral myocarditis[J].Curr Opin Rheumatol，2016，28(4)：383-289.

[2] 馬自梅.心肌肌鈣蛋白I在急性心肌損傷診斷中的臨床應用價值[J].齊齊哈爾醫學院學報，2012，33(6)：759-760.

[3] Shao L，Ma A，Figtree G，et al.Combination therapy with coenzyme Q10and trimetazidine in patients with acute viralmyocarditis[J].J Cardiovasc Pharmacol，2016，68(2)：150-154.

[4] 劉萍.加用卡托普利治療小兒病毒性心肌炎對心功能及心肌酶的影響[J].廣東醫學，2016，37(13)：2015-2018.

[5] 病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)[J].中華兒科雜志，2000，38(2)：11.

[6] 孫宇.病毒性心肌炎的診斷與治療[J].中外醫療，2009，6(8)：55-56.

[7] Cavalli G，Pappalardo F，Mangieri A，et al.Treating life-threatening myocarditis by blocking interleukin-1[J].Crit Care Med， 2016，44(8)：e751-e754.

[8] 楊為，周軍，張夏，等.病毒性心肌炎患者抗心肌肌鈣蛋白I檢測及其臨床意義[J].中華實用診斷與治療雜志，2011，25(10)：1018-1020.

[9] 林艷.心肌酶譜及其比值與肌鈣蛋白定量測定對兒童病毒性心肌炎的診斷價值[J].檢驗醫學與臨床，2011，8(2)：154-155.

[10] 李云，李新，魏榮.心肌肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶質量及高敏C反應蛋白在小兒病毒性心肌炎中的診斷價值[J].疑難病雜志，2012，11(12)：910-912.

[11] 趙志強，姚立騰.肌鈣蛋白Ⅰ定量與心肌酶譜聯合檢測在小兒病毒性心肌炎臨床診治中的價值[J].國際檢驗醫學雜志，2011，32(21)：2458-2459.

[12] 張波，范晉奇，張全軍，等.血管緊張素轉化酶2過表達對大鼠心肌梗死后心室重構的影響[J].第二軍醫大學學報，2013，34(12)：1291-1298.

[13] 劉傲亞，余振球，章新新，等.血管緊張素Ⅱ水平與原發性高血壓左心室肥厚的相關性研究[J].心肺血管病雜志，2011，30(4)：290-292.

[14] 林元濤，曾曉玲，陳亮，等.磷酸肌酸鈉聯合卡托普利治療兒童病毒性心肌炎的療效觀察[J].中國基層醫藥，2015，22(12)：1823-1825.

[15] 張偉萍.卡托普利聯合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的效果觀察[J].臨床合理用藥雜志，2016，9(18)：67-68.

[16] 上官海娟，官洪山，趙艷鋒.卡托普利對大鼠心肌梗死后腫瘤壞死因子-α和基質金屬蛋白酶-2表達的影響[J].新鄉醫學院學報，2011，28(1)：28-31.

[17] 江美芝，趙群興，鄒小青.基質金屬蛋白酶對急性心肌梗死患者左心室重構的影響[J].河北醫藥，2015，37(9)：1325-1327.

(本文編輯郭懷印)

河南省信陽市中心醫院(河南信陽 464000)，E-mail：taofangdydy@163.com

信息：劉中梅.卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對血清肌鈣蛋白的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(16)：2039-2041.

R542.2 R256.2

：Bdoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.16.028

：1672-1349(2017)16-2039-03

2016-10-19)