糖尿病酮癥酸中毒致輕偏癱1例報道

肖展翅 周剛 左鵬 丁婷

糖尿病酮癥酸中毒致輕偏癱1例報道

肖展翅 周剛 左鵬 丁婷

1 臨床資料

患者，女，66歲，2015年10月22日因多飲、多尿1月，右側肢體麻木無力1周入院，伴頭昏、乏力、口干、視物模糊、體重下降，無頭痛、抽搐。既往有糖尿病史10余年，予二甲雙胍、拜糖平及胰島素治療，血糖控制較好，起病前停用降糖藥物。無高血壓病、高脂血癥及腦卒中病史。

體檢：BP 130/80 mmHg R 20次/min HR 72次/min T36.4 ℃，營養中等，輕度脫水貌，未見皮疹，淺表淋巴結無腫大，雙肺呼吸音清，心律齊，各聽診區未聞及雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無浮腫。神志嗜睡，言語切題，雙側瞳孔等大，眼底動脈硬化，無視乳頭水腫，右側輕度面舌癱，右上下肢肌力4級，右側淺感覺減退，病理征及腦膜刺激征陰性。

診療經過：入院急查血糖26.5 mmol/L，糖化血紅蛋白14.4%；尿常規示酮體1+，蛋白1+，葡萄糖3+，比重1.028 pH5.2；腎功能示BUN7.82 mmol/L，CREA114.6 umol/L，BUA372 umol/L；電解質示K+4.10 mmol/L，Na+132.40 mmol/L，Cl-97.80 mmol/L，Ca2+2.28 mmol/L；血氣分析示pH7.25，Pco238 mmHg，Po2100 mmHg，酮體3.2 mmol/L，HCT46%，HCO3-14.2 mmol/L，BEecf -12.8 mmol/L；血常規、血脂、肝功能、凝血功能及胸片、腹部彩超、心電圖基本正常。頭顱MRI/MRA示左側基底節出血，兩側多發性腦梗死，腦萎縮(圖1)；顱內動脈血管粥樣硬化，未見明顯狹窄(圖1)。頭顱CT示左側基底節酮癥酸中毒腦病改變，兩側多發性腦梗死(圖1)。入院診斷：酮癥酸中毒；2型糖尿病；多發性腦梗死，予以控制血糖(胰島素、二甲雙胍、伏格列波糖)、補液、小劑量脫水(甘露醇)、抗血小板集聚、降脂、神經營養及對癥治療。2015年11月5日復查血尿常規、肝、腎功能、血糖、血電解質、血氣分析正常，頭顱CT示左側基底節改變與入院時檢查相仿。2015年11月19日患者出院，神志清楚，右側肢體麻木無力輕微，頭顱CT示左側基底節酮癥酸中毒腦病改變較入院時好轉(圖1)。

2016年4月10日患者復診，右側肢體麻木無力完全緩解，查血尿常規、肝、腎功能、血糖、血電解質正常，頭顱CT示左側基底節酮癥酸中毒腦病改變消失，兩側多發性腦梗死(圖1)，頭顱MRI示左側基底節鐵血黃素沉著，兩側多發性腦梗死，腦萎縮(圖1)。

2 討 論

患者入院前急起右側輕偏癱，可能是高血糖、高滲、脫水、酸中毒、缺血、缺氧等危險因素導致左側基底節受損，累及錐體束所致。糖尿病酮癥酸中毒引起基底節功能受損的病理生理機制尚未完全明了，綜合國內外研究進展及相關文獻，目前有微血管病變學說、離子沉積學說、神經變性學說、代謝紊亂學說、自身免疫介導的炎癥學說等。

糖尿病酮癥酸中毒患者神經影像學改變較為特殊，病灶在CT與MRI常表現為高密度或高信號，部分病例的影像學改變是可逆的。影像形成的確切機制尚不明確，可能有與下列因素有關：①腦血管粥樣硬化；②膠細胞增生；③可逆性鈣鹽或某種未知物質沉積；④點狀出血及隨后的高鐵血紅蛋白形成和含鐵血黃素的沉積等。本例患者頭顱MRI檢查可證實這一改變機制，但患者頭顱CT上病灶形態斑片狀、CT值44U、灶周無水腫以及高密度短期不變化，與常見的血管破裂出血并不一樣。馬愛軍等對數例該類患者進行 2～11個月的隨訪，發現其影像表現發生的明顯變化，也不支持典型出血性改變。

糖尿病酮癥酸中毒的治療，首先是去除誘因，積極合理控制高血糖，快速補液，糾正酸堿失衡和電解質紊亂，防止并發癥；治療過程中降糖不宜過快，應慎用碳酸氫鹽糾酸。一般認為，及早確診、盡快干預可避免對神經系統造成永久性的損害。

圖1 A～C為入院時頭顱MRI/MRA，可見左側基底節斑片狀短T1、短T2信號，顱內動脈血管粥樣硬化；D～E為入院及出院時頭顱CT，可見左側基底節斑片狀高密度病灶；F為出院后5月頭顱CT，左側基底節斑片狀高密度病灶消失；G～H為出院后5月頭顱MRI，可見左側基底節斑片狀短T1、稍長T2信號，病灶內含鐵血黃素沉著

(2016-09-25收稿)

438000 湖北省黃岡市中心醫院神經內科(肖展翅)，影像科(周剛 左鵬)，內分泌科(丁婷)

R747.9

A

1007-0478(2017)04-0367-02

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.04.025