酵母源金屬硫蛋白排汞及對汞致肝臟及機體氧化損傷的修復作用

王欣卉，王 穎,2,*，徐炳政，佐兆杭，劉淑婷，宮 雪，張東杰,*

（1.黑龍江八一農墾大學食品學院，黑龍江 大慶 163319；2.國家雜糧工程技術研究中心，黑龍江 大慶 163319；3.青島瑯琊臺集團股份有限公司，山東 青島 266400）

酵母源金屬硫蛋白排汞及對汞致肝臟及機體氧化損傷的修復作用

王欣卉1，王 穎1,2,*，徐炳政3，佐兆杭1，劉淑婷1，宮 雪1，張東杰1,*

（1.黑龍江八一農墾大學食品學院，黑龍江 大慶 163319；2.國家雜糧工程技術研究中心，黑龍江 大慶 163319；3.青島瑯琊臺集團股份有限公司，山東 青島 266400）

目的：探討兩種酵母源金屬硫蛋白（metallothioneins，MT）-1、MT-2對氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及對汞致肝臟及機體氧化損傷的修復作用。方法：氯化汞急性汞中毒小鼠模型通過頸部皮下注射氯化汞生理鹽水溶液構建，急性汞中毒小鼠經連續灌胃二巰基丙磺酸鈉（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）及不同劑量（0.16、0.40、0.80 mg/（kg·d））酵母源MT 14 d后，測定小鼠體質量、肝臟臟器系數、血液及肝臟Hg2＋的含量、血清谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、機體總抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量和兩項肝功能指示指標：谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）及谷草轉氨酶（aspartate transaminase，AST）活力。結果：相較于正常組小鼠，模型組小鼠體質量下降、肝臟臟器系數上升，差異具有統計學意義（P＜0.05）；血液及肝臟Hg2＋含量顯著上升（P＜0.05）；血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC顯著降低（P＜0.05），MDA含量顯著升高（P＜0.05）；兩項肝功能指標ALT及AST活力顯著升高（P＜0.05）。經灌胃給藥處理后，與模型組小鼠相比，酵母源MT中、高劑量處理組及陽性對照組小鼠體質量均顯著上升（P＜0.05），并與正常組小鼠無顯著性差異（P＞0.05）；各給藥處理組小鼠臟器系數均較模型組小鼠顯著下降（P＜0.05）且呈一定的劑量-效應關系。各灌胃給藥處理組小鼠血液及肝臟Hg2＋含量均不同程度下降；血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升，MDA含量及兩項肝功能指標ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16～0.80 mg/kg劑量范圍內，高劑量酵母源MT給藥效果最佳，與其他灌胃給藥處理組差異顯著（P＜0.05）。結論：兩種酵母源MT對急性汞中毒小鼠具有良好的結合機體內游離Hg2＋及修復肝臟損傷及機體氧化損傷作用，且作用效果與給藥劑量呈正相關。

酵母源金屬硫蛋白；排汞；修復；肝臟；氧化損傷

王欣卉, 王穎, 徐炳政, 等. 酵母源金屬硫蛋白排汞及對汞致肝臟及機體氧化損傷的修復作用[J]. 食品科學, 2017, 38(17): 233-237. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201717038. http://www.spkx.net.cn

WANG Xinhui, WANG Ying, XU Bingzheng, et al. Effect of yeast metallothioneins on mercury elimination and repairing of mercury-induced acute body and liver injury[J]. Food Science, 2017, 38(17): 233-237. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-201717038. http://www.spkx.net.cn

汞作為全球性危害極強的污染物，已被各界學者廣泛重視[1-3]。汞可由食物鏈的富集作用進入人體，并在人體中以離子形式及螯合物形式存在[4]。汞進入機體中，可通過小腸壁及胃黏膜吸收作用進入機體，可隨血液流經全身，蓄積于肝臟等組織中，并可與肝臟等組織細胞的細胞膜表面巰基蛋白結合，破壞其結構，使之變性失活隨之造成細胞膜通透性改變，造成細胞腫脹，產生炎性細胞浸潤現象[5]。

金屬硫蛋白（metallothionein，MT）為胞內小分子功能性蛋白，結構中富含大量巰基，易結合金屬離子，對機體內重金屬離子具有良好的排除作用，同時可抑制機體氧化應激反應并修復重金屬離子致機體受損組織[6-8]。酵母源金MT鋅離子誘導酵母細胞所分泌的一類MT，較比傳統方生產的MT生產周期短，提取方法也更為簡易[9]。本實驗以金屬螯合劑類藥物，二巰基丙磺酸鈉（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）為對照，探究了具自主知識產權酵母源MT促排Hg2＋及其對汞致肝臟及機體氧化損傷的修復作用，旨在為其促排機體內Hg2＋及修復機體氧化損傷及受損肝臟組織提供理論參考及數據支持。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

SPF級昆明雄性小鼠：SCXK（吉）2011-0003，體質量（18±2） g，由長春生物制品研究所有限責任公司提供。

酵母源MT（MT-1、MT-2，純度95%） 黑龍江八一農墾大學食品學院自制；DMPS（純度95%） 上海研臣實業有限公司；HgCl2（純度9.5%） 上海撫生生物技術有限公司；生理鹽水、肝素鈉、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）試劑盒、谷胱甘肽過氧化物酶（superoxide dismutase，SOD）試劑盒、總抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）試劑盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒、谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）試劑盒、谷草轉氨酶（aspartate transaminase，AST）試劑盒 南京建成生物工程研究所。

1.2 儀器與設備

YB-P50001型電子天平 北京長拓銳新科技發展有限公司；AFS-920雙道原子熒光光度計 北京吉天儀器有限公司；BS-330全自動生化分析儀 深圳麥瑞有限公司；酶標儀 力臻卓越科學儀器有限公司。

1.3 方法

1.3.1 動物分組與模型建立

SPF級昆明雄性小鼠90 只，適應性飼養7 d稱體質量后分為9 組，每組小鼠10 只，其中急性汞中毒小鼠共分為8 組，分別為：模型組（MOD）、陽性對照組（DMPS）、酵母源MT-1、MT-2低、中、高劑量處理組（MT-1-L、MT-1-M、MT-1-H、MT-2-L、MT-2-M、MT-2-H），其余小鼠為正常組（NOR）。實驗期間小鼠飼養于專用塑料鼠籠，室溫（24±2）℃、相對濕度（45±3）%、光照12 h/ d。

小鼠每日食用實驗基礎飼料，自由飲用去離子水，急性汞中毒小鼠頸部皮下注射氯化汞生理鹽水溶液（0.5 mg/（kg·d），以體質量計）連續3 d，正常組小鼠頸部皮下注射等容量生理鹽水，急性汞中毒造模24 h后，各組小鼠每日在同一時間灌胃給藥連續14 d，正常組與模型組小鼠灌胃等體積（0.2 mL）生理鹽水，各組小鼠具體藥劑分配見表1。

表 1 實驗小鼠藥劑分配Table 1 Drugs administered to mice

1.3.2 指標測定

末次灌胃給藥24 h后，每組小鼠隨機選取5 只摘除眼球取血分離血清，應用試劑盒方法測定小鼠血清中GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC及MDA含量，全自動生化分析儀測定血清中ALT與AST水平，其余小鼠摘除肝臟稱質量后按以下公式計算肝臟臟器系數，并保存全血（肝素鈉抗凝），雙道原子熒光光度計測定肝臟及血液汞含量。

式中：m1為肝臟濕質量/g；m為小鼠體質量/g。

1.4 數據統計分析

數據采用±s表示，采用SAS 9.1軟件進行統計學分析，P＜0.05有統計學意義，采用Origin 7.5軟件繪制相關圖表。

2 結果與分析

2.1 酵母源MT對急性汞中毒小鼠體質量及肝臟臟器系數的影響

表 2 小鼠體質量及肝臟臟器系數Table 2 Body weight and liver index in mice

小鼠體質量及肝臟臟器系數如表2所示，小鼠經頸部皮下注射氯化汞生理鹽水溶液造急性汞中毒模型后，與正常組小鼠相比體質量顯著下降（P＜0.05），肝臟臟器系數顯著增加（P＜0.05），灌胃給藥后，相較于模型組小鼠，DMPS陽性對照組及兩種酵母源MT中、高劑量處理組小鼠體質量均顯著上升（P＜0.05），且與正常組無顯著性差異（P＞0.05），但兩組間并無顯著性差異。各給藥處理組小鼠肝臟臟器系數均較模型組小鼠顯著下降（P＜0.05），且呈一定的劑量-效應關系，其中酵母源MT-1、MT-2高劑量處理組小鼠肝臟臟器系數趨于NOR組小鼠，DMPS陽性對照組小鼠與酵母源MT-1中、高劑量組及MT-2高劑量處理組小鼠無顯著性差異（P＞0.05），綜合比較各處理組小鼠體質量及肝臟臟器系數，在0.16～0.80 mg/kg劑量范圍內，高劑量酵母源MT-1對小鼠體質量及肝臟臟器系數具有最佳的改善效果。

2.2 酵母源MT對急性汞中毒小鼠血液及肝臟汞含量的影響

圖 1 實驗小鼠血液（A）及肝臟（B）汞含量Fig. 1 Mercury levels in blood (A) and liver (B) of experimental mice

小鼠血液及肝臟汞含量由圖1所示，相較于正常組小鼠，模型組小鼠血液及肝臟汞含量均顯著上升（P＜0.05），經灌胃給藥處理14 d后，與模型組小鼠相比，各藥物處理組小鼠血液及肝臟Hg2＋含量均不同程度降低。在0.16～0.80 mg/（kg·d）劑量范圍內，兩種酵母源MT對血液及肝臟中Hg2＋的排除作用與劑量呈正相關，其中高劑量的兩種酵母源MT對血液及肝臟汞含量顯示出更加優異的結合Hg2＋效果。DMPS對于血汞的排除效果顯著高于低、中劑量的兩種酵母源MT（P＜0.05），對于肝臟汞的排除效果與高劑量的兩種酵母源MT無顯著性差異（P＞0.05）。

2.3 酵母源MT對急性汞中毒小鼠血清抗氧化酶指標、T-AOC及MDA含量影響

小鼠血清GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC及MDA含量如表3所示。相較于正常組小鼠，經氯化汞生理鹽水溶液急性染毒后，模型組小鼠血清GSH-Px活力、SOD活力及T-AOC顯著降低（P＜0.05），MDA含量顯著升高（P＜0.05）。灌胃給藥14 d后，與模型組小鼠相比，各灌胃給藥處理組小鼠血清抗氧化酶活力及機體T-AOC均有所回升，血清MDA含量均不同程度降低，差異具有統計學意義（P＜0.05）。兩種酵母源MT灌胃給藥處理組小鼠血清指標顯示，兩種高劑量的酵母源MT對急性汞中毒小鼠顯示了更加優異的改善效果，其提高血清抗氧化酶活力、機體T-AOC及降低血清MDA含量的作用顯著優于酵母源MT中、低劑量組及DMPS處理組（P＜0.05）。

表 3 實驗動物血清GSH-Px、SOD活力、T-AOC及MDA含量Table 3 GSH-Px, SOD activity and T-AOC and MDA levels in experimental mice

2.4 酵母源MT對慢性汞中毒小鼠肝功能指標的影響

圖 2 實驗小鼠肝功能指標Fig. 2 Liver ALT and AST activities of experimental mice

ALT和AST兩項肝功能指示結果如圖2所示，與正常組小鼠相比，模型組小鼠經急性氯化汞染毒后，血清ALT、AST活力顯著升高（P＜0.05），灌胃給藥處理后，各灌胃給藥處理組小鼠血清ALT、AST活力較模型組小鼠顯著下降（P＜0.05），在0.16～0.80 mg/（kg·d）劑量范圍內，兩種酵母源MT對急性汞中毒小鼠肝功改善作用與劑量呈正相關，高劑量酵母源MT對降低小鼠血清ALT及AST活力作用效果最佳。DMPS對急性汞中毒小鼠肝功能指標改善的作用效果與酵母源MT-1中、高劑量及酵母源MT-2高劑量無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討論與結論

汞可以離子形式存在與機體當中，通過結合胃黏膜細胞及小腸腸壁細胞的細胞膜巰基機構，造成細胞膜結構改變，功能性喪失，導致機體消化功能紊亂，對食物的吸收率降低，導致體質量下降[10]。同時汞可隨血液循環流經全身各組織，并主要蓄積于肝臟等靶器官，使肝組織受損，導致兩項肝功能指示指標ALT、AST活力顯著增加[11]。Hg2＋損傷肝臟組織的主要機制與其可與肝細胞細胞膜表面糖蛋白及巰基蛋白結合相關，Hg2＋通過與膜表面蛋白結構結合[12-13]，造成蛋白結構改變，蛋白生物活性喪失，細胞膜通透性改變[14-15]，導致細胞內外Ca2＋濃度失衡，細胞內Ca2＋超載[16-17]，最終導致細胞水腫凋亡，肝臟臟器系數顯著增加[18-19]。另外汞可參與自由基鏈式反應，產生大量自由基[20]，并可與體內GSH-Px、SOD的中心作用位點結合，使酶活性位點改變，抗氧化活性喪失[21]，最終造成機體氧化損傷及脂質過氧化物和大量MDA的積累。目前對急性汞中毒的治療一般采用金屬離子螯合劑DMPS，此藥物雖可與Hg2＋結合，但其在體內會同時結合Ca2＋、Zn2＋等有益金屬離子，造成體內有益金屬離子流失、金屬離子穩態失衡，并且其藥物副作用尚不明確，缺乏一定的安全性[22]。

MT為胞內小分子功能性蛋白，其結構內富含大量巰基，在機體中易結合Hg2＋，可結合機體內游離Hg2＋，減少Hg2＋對機體造成的損傷。酵母源MT由鋅離子誘導合成，富含大量金屬-巰基簇合物，外源攝入的酵母源MT可結合機體內的Hg2＋，形成穩定簇合物，防止Hg2＋對機體蛋白結構及其他生物大分子的損傷。酵母源MT可防止Hg2＋結合細胞膜巰基蛋白，平衡胞內外Ca2＋濃度，抑制細胞水腫并修復受損細胞[23]。同時酵母源MT可釋放結構內含有的Zn2＋，調節機體金屬離子穩態濃度，使機體內金屬離子維持于穩定狀態[24-25]。并且其結構內富含的巰基可以作為給電子基團，結合機體內過量的自由基，并可減少脂質過氧化總產物MDA的含量，另外酵母源MT結構中的Zn2＋作為SOD與GSH-Px所需要的活性中心位點離子，以激活體內抗氧化酶并維持抗氧化酶系在體內含量，修復機體抗氧化體系，從而提高機體總抗氧化能力[26]。

從本實驗結果可以看出，兩種酵母源MT（MT-1、MT-2）在促排體內Hg2＋、修復抗氧化酶、提高機體總抗氧化能力及降低MDA含量、修復受損肝臟方面顯示了優異的作用效果，在0.16～0.80 mg/（kg·d）劑量范圍內，高劑量灌胃給藥的酵母源MT效果最佳，實驗結果為酵母源MT在結合體內游離Hg2＋、修復機體氧化損傷及肝臟損傷方面提供了數據支持，結果與課題組在酵母源MT促排體內Pb2＋的實驗作用效果相當[27-30]，因此可表明酵母源MT在重金屬離子促排和修復機體重金屬離子致機體氧化損傷及臟器損傷修復方面具有優異的效果及廣闊的發展空間，有待學者們更進一步的開發與利用。

[1] DRISCOLL C T, MASON R P, CHAN H M, et al. Mercury as a global pollutant: sources, pathways, and effects[J]. Environmental Science & Technology, 2013, 47(10): 4967-4983. DOI:10.1021/es305071v.

[2] 吳曉云, 鄭有飛, 林克思. 我國大氣環境中汞污染現狀[J].中國環境科學, 2015, 35(9): 2623-2635. DOI:10.3969/ j.issn.1000-6923.2015.09.009.

[3] KIM D S, CHOI K. Global trends in mercury management[J]. Journal of Preventive Medicine and Public Health, 2012, 45(6): 364-373. DOI:10.3961/jpmph.2012.45.6.364

[4] 魏艷紅, 郭建強, 陳志明, 等. 環境汞污染對人體健康的影響及預防措施[J]. 大眾科技, 2014, 16(3): 59-61. DOI:10.3969/ j.issn.1008-1151.2014.03.020.

[5] 王家駿, 喻道軍, 劉艷, 等. 沙棘油對汞致急性肝、腎損傷的保護作用[J]. 環境與職業醫學, 2011, 28(2): 109-111. DOI:10.13213/j.cnki. jeom.2011.02.019.

[6] TRINCHELLA F, ESPOSITO M G, SCUDIERO R. Metallothionein primary structure in amphibians: insights from comparative evolutionary analysis in vertebrates[J]. Comptes Rendus Biologies, 2012, 335(7): 480-487. DOI:10.1016/j.crvi.2012.05.003.

[7] 趙之偉, 曹冠華, 李濤. 金屬硫蛋白的研究進展[J]. 云南大學學報(自然科學版), 2013, 35(3): 390-398. DOI:10.7540 /j.ynu.20130187.

[8] RUTTKAY N B, NEJDL L, GUMMULEC J, et al. The role of metallothionein in oxidative stress[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2013, 14(3): 6044-6066. DOI:10.3390/ ijms14036044.

[9] 李冰, 王穎, 徐炳政, 等. 超聲波輔助提取酵母源類金屬硫蛋白工藝的優化[J]. 食品與機械, 2014, 30(3): 194-197. DOI:10.3969/ j.issn.1003-5788.2014.03.047.

[10] POLLACK A Z, SCHISTERMAN E F, GOLDMAN L R, et al. Relation of blood cadmium, lead, and mercury levels to biomarkers of lipid peroxidation in premenopausal women[J]. American Journal of Epidemiology, 2012, 175(7): 645-652. DOI:10.1093/aje/kwr375.

[11] 史俊穩, 豐偉悅, 王萌, 等. 低劑量無機汞宮內及哺乳期暴露對仔大鼠肝、腎和腦組織中谷胱甘肽抗氧化物酶系統的影響[J]. 中國藥理學與毒理學雜志, 2005, 19(1): 59-63.

[12] 冉瓊, 裴小玲, 伍桂蓉. 臨床護士對汞危害認知與防護的調查與分析[J]. 中華護理教育, 2008, 5(4): 186-188. DOI:10.3761/ j.issn.1672-9234.2008.04.020.

[13] 劉曉玲, 王漢斌. 汞中毒相關性腎損害[J]. 中國醫刊, 2012, 47(2): 17-19. DOI:10.3969/j.issn.1008-1070.2012.02.005.

[14] CLARKSON T W, MAGOS L, MYERS G J. The toxicology of mercury-current exposures and clinical manifestations[J]. New England Journal of Medicine, 2003, 349(18): 1731-1737. DOI:10.1056/NEJMra022471.

[15] FUNG F, CANTRELL F L, CLARK R F. Neurotoxicity of mercury in dental amalgam[J]. JAMA, 2006, 296(12): 1462-1463. DOI:10.1001/ jama.296.12.1462-a.

[16] ISHIHARA N. Bibliographical study of the toxicity of organic mercury compounds: in relation to the identification of causal substance of minamata disease[J]. Nihonseigaku Zasshi Japanese Journal of Hygiene, 2011, 66(4): 746-749. DOI:10.1265/jjh.66.746.

[17] DESCHAMPS F, STRADY C, DESLEE G, et al. Five years of follow-up after elemental mercury self-poisoning[J]. American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 2002, 23(2): 170-172. DOI:10.1097/00000433-200206000-00012.

[18] EL-SAEED G S M, MAKSOUD S A, BASSYOUNI H T, et al. Mercury toxicity and DNA damage in patients with Down syndrome[J]. Medical Research Journal, 2016, 15(1): 22-26. DOI:10.1097/01.MJX.0000483973.37399.e7.

[19] KAROUNARENIER N K, WHITE C, PERKINS C R, et al. Assessment of mitochondrial DNA damage in little brown bats (Myotis lucifugus) collected near a mercury-contaminated river[J]. Ecotoxicology, 2014, 23(8): 1419-1429. DOI:10.1007/s10646-014-1284-9.

[20] 熊錫山, 王漢斌. 汞中毒的神經系統損害[J]. 中國醫刊, 2012, 47(2): 20-23. DOI:10.3969/j.issn.1008-1070.2012.02.006.

[21] APAYDIN F G, BAS H, KALENDER S, et al. Subacute effects of low dose lead nitrate and mercury chloride exposure on kidney of rats[J]. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2016(41): 219-224. DOI:10.1016/j.etap.2015.12.003.

[22] 路文芳, 王秀琴, 姜霞, 等. 二巰基丙磺酸鈉對氯化汞中毒大鼠腎臟基因表達的影響[J]. 環境與職業醫學, 2012, 29(9): 583-585; 588. DOI:10.13213/j.cnki.jeom.2012.09.015.

[23] 徐炳政. 酵母源金屬硫蛋白排鉛及對鉛致氧化損傷修復作用的研究[D]. 大慶: 黑龍江八一農墾大學, 2015: 33-42.

[24] DONG G, CHEN H, QI M, et al. Balance between metallothionein and metal response element binding transcription factor 1 is mediated by zinc ions (review)[J]. Molecular Medicine Reports, 2014, 11(3): 1582-1586. DOI:10.3892/mmr.2014.2969.

[25] 徐炳政, 張東杰, 王穎, 等. 金屬硫蛋白及其重金屬解毒功能研究進展[J]. 中國食品添加劑, 2014(5): 171-175. DOI:10.3969/ j.issn.1006-2513.2014.05.020.

[26] 王穎, 王欣卉, 徐炳政, 等. 金屬硫蛋白體內抗氧化功能研究進展[J]. 食品工業科技, 2016, 37(10): 377-380; 385. DOI:10.13386/ j.issn1002-0306.2016.10.070.

[27] 徐炳政, 張東杰, 王穎, 等. 酵母源金屬硫蛋白對急性鉛中毒小鼠的排鉛及過氧化損傷修復作用[J]. 中國生物制品學雜志, 2015, 28(11): 1142-1146. DOI:10.13200/j.cnki.cjb.001135.

[28] 王穎, 王欣卉, 徐炳政, 等. 酵母源金屬硫蛋白對慢性汞中毒小鼠氧化損傷的修復作用[J]. 食品科學, 2016, 37(15): 242-246. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201615041.

[29] 王穎, 徐炳政, 王欣卉, 等. 酵母源金屬硫蛋白對慢性鉛中毒小鼠排鉛及肝臟保護作用[J]. 現代食品科技, 2015, 31(8): 12-17. DOI:10.13982/j.mfst.1673-9078.2015.8.003.

[30] 王穎, 徐炳政, 王欣卉, 等. 酵母源金屬硫蛋白對鉛致腎脂質過氧化損傷的拮抗作用[J]. 中國食品學報, 2016(6): 37-43. DOI:10.16429/ j.1009-7848.2016.06.006.

Effect of Yeast Metallothioneins on Mercury Elimination and Repairing of Mercury-Induced Acute Body and Liver Injury

WANG Xinhui1, WANG Ying1,2,*, XU Bingzheng3, ZUO Zhaohang1, LIU Shuting1, GONG Xue1, ZHANG Dongjie1,*
(1. College of Food Science, Heilongjiang Bayi Agricultural University, Daqing 163319, China; 2. National Coarse Cereals Engineering Research Center, Daqing 163319, China; 3. Qingdao Langyatai Co. Ltd., Qingdao 266400, China)

Objective: To investigate the effect of two yeast metallothioneins (MT-1 and MT-2) on mercury elimination and the repairing of liver damage and oxidative damage in mice with acute mercury chloride poisoning. Methods: A mouse model of acute mercury poisoning was established by subcutaneous injection of mercuric chloride in normal saline in the neck. The acute mercury poisoning mice were lavaged with each MT at different doses or DMPS for 14 continuous days. At the end of the treatment period, the body weight, liver coeffi cient, mercury levels in blood and liver, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities, malondialdehyde (MDA) content and total antioxidant capacity (T-AOC) in serum, and liver alanine aminotransferase (ALT) and aspartate transaminase (AST) activities were measured. Results: Compared with the normal group, body weight in the model group was significantly decreased (P ＜ 0.05), and liver coeffi cient was increased (P ＜ 0.05); serum mercury levels were increased signifi cantly (P ＜ 0.05); SOD and serumGSH-Px activities and T-AOC were decreased signifi cantly (P ＜ 0.05); serum MDA level and liver ALT and AST activities were increased significantly (P ＜ 0.05). Yeast MT at middle and high doses and the positive control dimercaptopropansulfonate sodium resulted in significantly higher body weight compared with the model group (P ＜ 0.05), and exhibited no significant difference from the normal group (P ＞ 0.05). The treatments resulted in signifi cantly dose-dependently reduced liver coeffi cient in comparison with the model group (P ＜ 0.05). For all treatment groups, Hg2+levels in serum and liver, serum MDA level, and liver ALT and AST activities were decreased to different extents, and serum GSH-Px and SOD activities and T-AOC were increased to different extents. High-dose yeast metallothioneins had the best effect in the dose range of 0.16–0.80 mg/kg, and the effect was significantly different from that of other groups (P ＜ 0.05). Conclusion: Both yeast MT could significantly dose-dependently bind free Hg2+in mice with acute mercury chloride poisoning and re pair liver damage and oxidative damage.

yeast metallothioneins; mercury elimination; repairing; liver; oxidative damage

10.7506/spkx1002-6630-201717038

TS202.3

A

1002-6630（2017）17-0233-05引文格式：

2017-03-10

黑龍江省博士后落地資助項目（LBH-Q15116）；黑龍江省新世紀優秀人才培養計劃項目（1254-NCET-015）；黑龍江八一農墾大學青年創新人才項目（CXRC2016-15）；新世紀優秀人才項目（1254-NCET-015）；2015年度國家星火計劃項目（2015GA670008）；

黑龍江八一農墾大學研究生創新科研項目（YJSCX2017-Y56；YJSCX2017-Y57）

王欣卉（1992—），女，碩士研究生，研究方向為食品科學及食品質量安全。E-mail：w604466213@163.com

*通信作者：王穎（1979—），女，副教授，博士，研究方向為農產品加工與貯藏工程及食品質量安全。E-mail：wychen156@163.com張東杰（1966—），男，教授，博士，研究方向為農產品加工與安全。E-mail：byndzdj@126.com