紅細胞壓積及其與空腹血糖、血尿酸的交互作用對高血壓患病風險的影響

劉瑩，劉學奎，楊瑞華

(徐州市中心醫院，江蘇徐州221009)

紅細胞壓積及其與空腹血糖、血尿酸的交互作用對高血壓患病風險的影響

劉瑩，劉學奎，楊瑞華

(徐州市中心醫院，江蘇徐州221009)

目的 探討紅細胞壓積(HCT)及其與空腹血糖(FBG)、血清尿酸(SUA)的交互作用對高血壓患病的影響，為高血壓的預防提供依據。方法 采用橫斷面研究，選取2011年在徐州市中心醫院體檢者32 631例。采集空腹肘靜脈血，測定FBG、SUA、肝功能指標(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C)及HCT，并檢查患者的血壓。將不同性別受檢者的HCT按照四分位數分為Q1、Q2、Q3、Q4四個水平,按照FBG三分位數分為低、中等、高三個水平，按照SUA三分位數分為低、中等、高三個水平。用Pearson檢驗計算HCT與FBG、SUA間的相關性，采用多元線性回歸、Logistic回歸和最大似然法分層分析趨勢性及交互作用。結果 隨著HCT增加，高血壓的患病率由Q1的23.9%上升到Q4的30.6%，高血壓的患病風險增加(趨勢P<0.01)。SUA低水平、高水平者的HCT與高血壓患病風險的關聯性差異無統計學意義趨勢(P=0.099)。在FBG的各水平上，高血壓患病風險均隨HCT的增高而增高(趨勢P分別為0.001、0.001、0.040)。SUA、FBG與HCT共同對高血壓的患病風險起作用(交互作用P分別為0.001、0.001)。結論 HCT與高血壓病患病密切相關，且與FBG、SUA存在交互作用，共同影響高血壓的患病。

高血壓；紅細胞壓積；代謝因素；空腹血糖；血尿酸；交互作用

高血壓是最常見的慢性病，是心腦血管病發生和死亡的主要危險因素[1]。據估計，我國至少有2億高血壓患者[2]。因此，高血壓的防治顯得尤為重要。目前研究證實，高血壓與血液流變學異常如血液黏滯狀態有關[3]。研究發現，紅細胞壓積(HCT)作為間接反映紅細胞數量大小及體積的指標，其增高與血液黏滯狀態呈正相關[4]。血液中部分代謝指標也能影響血流黏滯狀態，如脂類可影響紅細胞膜脂質雙分子層，使血液黏度進一步增高；血糖可使紅細胞變形能力減弱、活動性降低等[5]。但目前，對HCT與高血壓患病之間的關系，以及HCT與多種代謝因素之間是否存在對高血壓患病的交互作用尚不明確。2011年1～12月，我們對32 631例體檢者的HCT、代謝因素中的空腹血糖(FBG)及血清尿酸(SUA)進行檢測，并測量體檢者的血壓情況，探討HCT及其與FBG、SUA的交互作用對高血壓患病的影響，為高血壓的預防提供依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期在我院進行體檢的江蘇徐州地區體檢者32 631例，男16 357例、女16 274例，年齡20～88歲。納入標準：在本院體檢中心完成全部體檢項目；年齡>20歲；同意參與本研究。排除標準：伴急慢性腎小球腎炎、妊娠期高血壓、先天性主動脈縮窄、原發性醛固酮增多癥等繼發性高血壓；嚴重肝腎衰竭；體檢資料不全。本研究經我院倫理委員會批準。

1.2 BMI測量及血壓檢查 測量體質量、身高、腰圍和腰臀比，計算BMI。靜坐5 min后用汞柱式標準袖帶血壓計測量右上臂收縮壓及舒張壓，間隔30 s測量3次，取其平均值。根據中國高血壓防治指南的標準[2]，收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg，只要符合其中一項即定義為高血壓。

1.3 FBG、SUA、肝功能、血脂指標、HCT檢測 采集空腹肘靜脈血，采用酶法在日立7600全自動生化分析儀上測定FBG、SUA、肝功能指標(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C)。采用XE2100D5全血細胞分析儀測定HCT。

1.4 分層方法 ①HCT分層：將不同性別受檢者的HCT按照四分位數分為Q1、Q2、Q3、Q4四個水平，Q1為<37.2%(女)，<43.4%(男)；Q2為37.2%～<38.9%(女)，43.4%～<45.1%(男)；Q3為38.9%～<40.6%(女)，45.1%～<46.8%(男)；Q4為≥40.6%(女)，≥46.8%(男)。②FBG分層：按照FBG三分位數分為低水平(<4.93 mmol/L)、中等水平(4.93～<5.38 mmol/L)、高水平(≥5.38 mmol/L)共三個水平。③SUA分層：按照SUA三分位數分為低水平(<260 μmol/L)、中等水平(260～<334.6 μmol/L)、高水平(≥334.6 μmol/L)共三個水平。

2 結果

2.1 不同HCT水平受檢者年齡、BMI、FBG、SUA、肝功能、血脂指標結果 見表1。

表1 不同HCT水平受檢者年齡、BMI、FBG、SUA、肝功能、血脂指標結果±s)

注：*為log轉換后數據。

2.2 不同HCT水平與高血壓患病風險的關系 隨著HCT增加，高血壓的患病率由Q1的23.9%上升到Q4的30.6%，高血壓的患病風險增加(趨勢P<0.01)。校正性別、年齡、血脂、FBG、AST、ALT、SUA后，該趨勢效應仍存在(趨勢P<0.01)。見表2。

表2 不同HCT水平與高血壓患病風險的關系

2.3 FBG、SUA各水平下HCT與高血壓患病風險關系的分層分析 SUA低水平、高水平者的HCT與高血壓患病風險的關聯性差異無統計學意義(趨勢P=0.099)。在FBG的各水平上，高血壓患病風險均隨HCT的增高而增高(趨勢P分別為0.001、0.001、0.040)。SUA、FBG與HCT共同對高血壓的患病風險起作用(交互作用P分別為0.001、0.001)。見表3。

3 討論

血液黏度增高是高血壓、腦梗死、缺血性腦中風、血栓閉塞性脈管炎、深部靜脈栓塞和視網膜動脈栓塞等多種疾病的發病先兆信號之一[6]。紅細胞約占人體血液體積的45%，是決定血液黏度的重要因素。HCT作為間接反映紅細胞的大小和體積的指標，是決定紅細胞對血液黏度影響的主要因素[7]。

表3 BMI、FBG、SUA各水平下HCT與高血壓患病風險關系的分層分析[OR(95%CI)]

注：趨勢P為校正了性別、年齡、BMI、血脂、ALT、AST、SUA等代謝因素，但在計算各單獨代謝因素水平下HCT與高血壓患病風險時，該代謝因素不參與校正。

研究表明，心腦血管疾病[8]、高脂血癥[9]的發病常伴隨HCT的增高，且糖尿病、肥胖、血脂異常者的HCT高于正常健康者[10]。HCT增高可使紅細胞體積減小，變形性降低，血液黏度增高，血液流動阻力增大，血壓升高，同時血液中的葡萄糖、SUA等代謝指標在血流緩慢的過程中會在血管壁中大量堆積，進而影響機體的血壓狀況。因此，探討HCT與代謝因素的交互作用對高血壓的影響，對于預防和控制高血壓疾病有一定的臨床意義。

目前，關于原發性高血壓的發病機制還不明確。已有研究表明，血液黏度增高是高血壓疾病病因之一[3]，HCT增高對高血壓的影響主要是通過增加血液黏度實現的。研究顯示，HCT增高可迅速增加血液黏度，HCT降低則血液黏度隨之降低[11]，提示HCT是影響血液黏度的主要因素。血液黏度增高可使血流較慢，組織器官缺氧，促使細胞內釋放細胞因子如血管緊張素等，使血管增厚、彈性降低，導致血壓升高及高血壓的發病。Shuo等研究發現，在血液參數中，HCT對高血壓患病的貢獻值最大[12]。Vitool等[13]研究發現，HCT≥40.7%的女性人群中，代謝綜合征的發病風險較HCT<37.3%者增加了5倍。本研究發現，隨著HCT增加，高血壓的患病風險增加，校正性別、年齡、血脂、BMI、ALT、AST、FBG后，其趨勢依然存在，提示HCT與高血壓的患病風險獨立相關。

SUA是反映身體代謝狀況的指標之一，諸多研究表明SUA升高是引起高血壓疾病的病理機制之一。研究證實，隨著SUA的增高，高血壓的患病風險也隨著增高，當SUA達到一定程度后，會使血管內皮功能紊亂[14]，使HCT的作用減低。HCT的增加使血液黏度升高，血流變慢，有利于尿酸結晶沉積于血管內皮細胞，誘發血管內皮的損傷，可導致血液中脂質沉積于損傷的內皮細胞下，進一步誘發動脈粥樣硬化；同時血管內皮作為一個屏障，具有抗凝作用，其損傷不僅使抗凝作用削弱，還使得內皮下膠原暴露，誘發血小板的聚集黏附，促進血栓的生成；上述兩種機制均可導致高血壓的發生與發展[15]。本研究發現，在SUA高水平條件下，同時HCT處于Q4水平下，收縮壓的數值高于兩者同處于其他分位水平時的狀態，但SUA低水平、高水平者的HCT與高血壓患病風險的關聯性差異無統計學意義，提示雖然HCT增高加劇了血壓的升高，但高SUA下的高血壓疾病的發生與HCT的關系并不明顯。

HCT造成的血液黏度增高、血流變慢可使血液中的糖含量相對增加，增加的葡萄糖滲透到紅細胞內，細胞內山梨醇增加，滲透壓升高，細胞水腫，胞膜ATP 酶活性下降，造成紅細胞易于聚集，紅細胞的流動性降低，使血黏度進一步增高，進而使血管收縮，毛細血管關閉，血壓升高[17]。本研究結果顯示，在FBG的各水平上，高血壓患病風險均隨HCT的增高而增高，但FBG較高人群中HCT對高血壓疾病患病風險的影響低于FBG正常人群，這可能是因為FBG較高的人群存在胰島素抵抗的風險，而胰島素抵抗是人體SBP增高的原因之一[16]。

本研究表明，HCT與高血壓患病密切相關，且獨立于其他因素;同時還發現，SUA、FBG與HCT共同對高血壓的患病風險起作用。提示SUA及FBG可與HCT發生協同作用，使SBP的數值進一步升高，對高血壓病存在潛在危害，表明在SUA和FBG正常人群中關注HCT對高血壓患病的影響更有意義。這些發現對預防心腦血管疾病的發生和改善預后具有重要意義。

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楊瑞華(E-mail： yangrh1018@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.30.017

R544.1

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1002-266X(2017)30-0055-03

2016-10-18)