依達拉奉聯合尤瑞克林治療對進展性腦梗死患者血清hs-CRP、NSE及神經功能的影響

王剛

(南陽南石醫院 神經內科 河南 南陽 473000)

依達拉奉聯合尤瑞克林治療對進展性腦梗死患者血清hs-CRP、NSE及神經功能的影響

王剛

(南陽南石醫院 神經內科 河南 南陽 473000)

目的分析依達拉奉聯合尤瑞克林治療對進展性腦梗死(PCI)患者血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)及神經功能的影響。方法選取南陽南石醫院2013年4月至2016年10月接收的74例PCI患者，隨機分為觀察組(37例)和對照組(37例)，對照組接受常規綜合治療，觀察組加用依達拉奉聯合尤瑞克林治療，對比兩組治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平，并采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評定兩組神經功能。結果與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均較低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組治療2周后NIHSS評分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論依達拉奉聯合尤瑞克林治療PCI，可降低患者血清hs-CRP、NSE水平，并改善患者神經功能。

進展性腦梗死；神經元特異性烯醇化酶；尤瑞克林；依達拉奉

進展性腦梗死(progressive cerebral infarction，PCI)是指發病6 h后患者神經功能缺損癥狀呈階梯式加重的缺血性腦血管類疾病，占全部腦梗死的25%～43%，臨床療效欠佳，病死率和病殘率較高，極大危害患者生命健康。目前對于PCI尚無統一治療方法，有研究證實，通過增加腦血流，改善機體循環，清除氧自由基，可限制病情進展[1]。尤瑞克林可擴張缺血部位腦血管，增加腦血流；依達拉奉可有效清除氧自由基，保護神經細胞免受氧化損傷。本研究選取南陽南石醫院收治的74例PCI患者，并以常規綜合治療比較，分析依達拉奉聯合尤瑞克林治療PCI患者對血清hs-CRP、NSE及神經功能的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取南陽南石醫院2013年4月至2016年10月收治的74例PCI患者，所有患者均經病理診斷確診，并排除短暫性腦缺血發作、腦出血患者。以隨機數表法分為觀察組(37例)和對照組(37例)。其中觀察組男23例，女14例，年齡為53～75歲，平均(64.47±7.26)歲，發病至入院時間為2～12 h，平均(7.09±3.12)h；對照組男19例，女18例，年齡為52～76歲，平均(63.19±7.21)歲，發病至入院時間為1～11 h，平均(6.89±3.08)h。本研究經南陽南石醫院倫理委員會審核通過。兩組基線資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法對照組：接受常規綜合治療，如營養腦細胞(胞二磷膽堿)、改善微循環(奧扎格雷鈉)、抗血小板聚集(阿司匹林)等。觀察組：加用依達拉奉(陜西健民制藥，國藥準字H20110125)聯合尤瑞克林(廣東天普生化醫藥，國藥準字H20052065)治療。依達拉奉30 mg/次+0.9% 100 ml生理鹽水靜滴，2次/d；尤瑞克林0.15 PNA/d+0.9% 100ml生理鹽水靜滴。兩組均治療2周。

1.3觀察指標治療前和治療2周后分別抽取患者靜脈血，采用免疫比濁法檢測hs-CRP水平，采用酶聯免疫法檢測NSE水平。治療前和治療2周后以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評定兩組神經功能缺損程度，分數越低，神經功能越好。

2 結果

2.1治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平治療前兩組hs-CRP、NSE水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前和治療2周后hs-CRP、NSE水平比較

2.2治療前和治療2周后神經功能兩組治療2周后NIHSS評分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前和治療2周后神經功能比較分)

3 討論

PCI往往由多種綜合性的原因所致，如腦部動脈閉塞、脂類過氧化、高纖維蛋白原、酸堿平衡失調等，故治療上無單一有效藥物，常需通過多種藥物進行綜合治療。營養腦細胞、改善微循環、抗血小板聚集等是治療PCI常采用手段，可在一定程度上緩解患者病情，但臨床實踐發現，其無法快速挽救缺血半暗帶區神經細胞，亦不能有效阻止患者病情進展。

尤瑞克林有效成分為人激纖維蛋白肽原酶，可催化激肽原水解，并在相關酶作用下生成九肽調節物，從而激活β1受體，選擇性擴張缺血部位細小動脈，增加腦部血流量，建立側支循環，挽救缺血半暗帶區神經細胞。包薩如拉等[2]指出，在腦梗死發作后應用尤瑞克林可使患者神經功能得到明顯恢復。同時閆云崗等[3]指出，腦梗死發生后機體由于缺氧及應激性因素產生大量氧自由基，其可使毛細血管通透性增加，有效循環血量減少，損害細胞屏障，且大量自由基可對蛋白質和酶造成損害，干擾腦部循環代謝，同時自由基可使脂質過氧化，加重血管閉塞情況，從而使患者神經功能受到損傷，病情惡化，因此及時清除氧自由基顯得尤為重要。依達拉奉是一種自由基清除劑，臨床應用較為廣泛。劉振宇等[4]將依達拉奉應用于急性腦梗死患者發現，其可將具有促進側支循環建立和開放作用血管內皮生長因子(VEGF)水平從(173.45±73.96)pg/ml提高至(181.84±57.44)pg/ml。依達拉奉能夠通過抑制脂質過氧化，清除氧自由基，發揮保護血管內皮細胞功能，且其具有親脂性，易到達作用部位，有利于減輕腦水腫及繼發性腦組織損傷，同時其可減少炎癥介質釋放，抑制遲發性神經元死亡，從而阻止病情進一步進展。本研究給予對照組常規綜合治療，觀察組加用依達拉奉聯合尤瑞克林治療，結果顯示，與治療前相比，兩組治療2周后hs-CRP、NSE均較低，且觀察組低于對照組(P<0.05)，而hs-CRP是非特異敏感性炎癥因子，NSE可反映神經受損組織程度，依達拉奉聯合尤瑞克林治療PCI，可緩解機體炎癥反應，保護神經細胞。兩組治療2周后NIHSS評分均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組(P<0.05)，與既往研究結果相符[5]，證實了依達拉奉聯合尤瑞克林能夠顯著改善PCI患者神經功能，這與依達拉奉清除氧自由基、尤瑞克林促進側支循環建立有關。

綜上，依達拉奉聯合尤瑞克林治療PCI，可降低患者血清hs-CRP、NSE水平，并改善患者神經功能。

[1] 鄒斌, 張兆輝. 尤瑞克林聯合曲克盧丁對急性腦梗塞患者凝血功能及神經功能的影響[J]. 海南醫學院學報, 2015, 21(6): 841-843, 846.

[2] 包薩如拉, 烏依罕, 孟云清. 尤瑞克林治療進展性腦梗死的臨床研究[J]. 內蒙古醫科大學學報, 2014, 36(2): 165-167.

[3] 閆云崗, 張曉峰. 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效及對炎癥介質水平的影響[J]. 中國實用神經疾病雜志, 2015, 18(3): 15-16.

[4] 劉振宇, 王麗華, 周俊英, 等. 依達拉奉聯合尤瑞克林治療對急性腦梗死患者血液流變學及血管內皮細胞功能的影響[J]. 海南醫學院學報, 2014, 20(3): 337-339, 343.

[5] 王彬, 劉洋, 李小圓, 等. 尤瑞克林治療急性分水嶺腦梗死患者的療效觀察[J]. 中國藥房, 2016, 27(5): 650-652.

R 743.3doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2017.15.064

2016-11-21)