早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響

周九軍 翟昱光

(武陟縣第二人民醫院 河南 焦作 454950)

早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響

周九軍 翟昱光

(武陟縣第二人民醫院 河南 焦作 454950)

目的探討早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響。方法選擇2013年1月至2016年4月武陟縣第二人民醫院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌損傷患者62例，按照隨機數表法分為對照組(32人)和觀察組(30人)。對照組為發現中毒到入院12 h后接受高壓氧治療，觀察組為發現中毒到入院6 h內接受高壓氧治療。高壓氧治療壓力為0.2 MPa，加壓30 min，持續吸氧1 h，減壓30 min后出艙，1次/d，每療程15次；兩組其他對癥支持治療相同。比較高壓氧治療前后兩組患者血清肌鈣蛋白Ⅰ水平。結果高壓氧治療前兩組患者血清肌鈣蛋白Ⅰ比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均下降，其中觀察組下降幅度較對照組大，差異均有統計學意義(P<0.05)。結論早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒導致的心肌損傷有保護性作用，急性一氧化碳中毒患者應早期接受高壓氧治療。

一氧化碳中毒；心肌損傷；高壓氧治療

急性一氧化碳中毒好發于冬季，其中毒機理為含碳物質不完全燃燒產生一氧化碳，經呼吸道吸入后與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。一氧化碳中毒后對全身多種臟器均有毒害作用，其中代謝旺盛的心臟是最常見的受損器官之一，如何保護一氧化碳中毒后受損心肌成為研究熱點。有動物實驗表明，急性一氧化碳中毒可導致大鼠心肌細微結構改變，給予高壓氧治療后電鏡下可觀察到心肌細微結構逐漸恢復，高壓氧治療15 d后，受損心肌結構幾乎全部恢復正常[1]。隨著對高壓氧治療技術研究的逐步深入，該技術目前已經成為臨床治療一氧化碳中毒的主要手段之一，但關于最佳治療時機目前尚無統一標準。本研究通過對急性一氧化碳中毒患者在不同時間段實施高壓氧治療，探討早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒心肌損傷的影響。報道如下。

1 資料和方法

1.1臨床資料選取2013年1月至2016年4月武陟縣第二人民醫院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌損傷患者62例，隨機分為觀察組(30例)和對照組(32例)。其中觀察組中輕度一氧化碳中毒3例，中度20例，重度7例；對照組中輕度6例，中度21例，重度5例。中毒程度參照按第8版《內科學》標準。所有患者均符合以下入組標準：①確診為急性一氧化碳中毒，且接受住院治療；②發病之前，無嚴重心腦血管疾病、肺部疾病和嚴重肝、腎、肺功能異常；③年齡≥18歲，女性≤65歲，男性≤55歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法兩組患者均給予細胞代謝、營養心肌等藥物對癥治療，同時給予高壓氧治療。對照組在發現中毒到入院時間12 h后接受高壓氧艙治療；觀察組在發現中毒到入院時間6 h內接受高壓氧艙治療。兩組高壓氧艙治療方法均采用戴面罩吸純氧，治療壓力為0.2 MPa，加壓30 min，持續吸氧1 h，減壓30 min后出艙，1次/d，每療程15次。

1.3觀察指標比較兩組患者治療前后肌鈣蛋白Ⅰ指標的變化。

2 結果

兩組患者高壓氧治療前肌鈣蛋白Ⅰ水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均較治療前下降，且觀察組下降幅度較對照組大，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白Ⅰ水平比較

注：治療前，與對照組比較，aP>0.05；與治療前比較，bP<0.05；治療后，與對照組比較，cP<0.05。

3 討論

急性一氧化碳中毒是中國北方秋冬季節常見病、多發病，主要是由于北方秋冬季節天氣寒冷，含碳物質在密閉環境中不完全燃燒產生一氧化碳。研究表明，一氧化碳經氣道吸入后，大部分與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，且一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力高200～300倍，造成組織細胞缺氧使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用；同時碳氧血紅蛋白的分解速度又低于氧和血紅蛋白的分解速度，致使血氧不易釋放給組織細胞，兩者均可造成組織細胞缺氧，其中以腦組織損傷最為明顯。另有7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白，造成心肌平滑肌損傷、心肌酶譜升高、心功能降低[2]；同時一氧化碳與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，降低心肌細胞供氧，誘發陣發性室上速等心律失常發生。因此在關注急性一氧化碳中毒對神經系統造成損害的同時，也應該關注缺氧對心肌的損害。

有研究顯示，急性一氧化碳中毒患者入院時即可出現心肌酶值的升高，輕度患者入院第3天心肌酶即可下降至正常值，重度患者入院第3天才達到峰值，第6天才開始下降[3]。因此，早期識別和治療對急性一氧化碳中毒導致的心肌損傷有重要意義。此外，研究報道發現，在急性一氧化碳中毒患者生命體征穩定的前提下，及早給予高壓氧治療，能夠有效改善預后[4-5]。本研究對急性一氧化碳中毒患者在不同時間段實施高壓氧治療，結果顯示，治療后，兩組患者肌鈣蛋白Ⅰ水平均下降，其中觀察組下降幅度較對照組大，說明對一氧化碳中毒患者早期給予高壓氧治療能夠有效緩解心肌損傷，改善患者心功能。

對于急性一氧化碳中毒患者應全面掌握病情，特別注意缺氧性心肌損傷與缺血性心臟病的早期識別，早期施行高壓氧治療，對急性一氧化碳中毒導致的心肌損傷有保護作用，有效改善患者預后，值得臨床推廣。

[1] 趙立明,高春錦,王國忠,等.高壓氧對急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微結構的影響[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2004,11(1):1-4.

[2] 王啟峰.急性一氧化碳中毒并發心肌損傷的臨床分析[J].中國醫藥指南,2016,14(13):158.

[3] 覃慧悅.探討高壓氧治療對急性一氧化碳中毒受損心肌的影響[J].內蒙古中醫藥,2014,33(11):105-106.

[4] 王梅,戴元昶.高壓氧對急性一氧化碳中毒心肌損害的保護作用[J].銅陵職業技術學院學報,2015,14(4):26-27.

[5] 高文麗,邸丕凡,趙麗萍,等.急性一氧化碳中毒致心肌損害臨床觀察[J].醫學研究與教育,2010,27(2):35-36.

R 595.1doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2017.15.017

2017-01-15)