15例急性CO中毒伴發急性腦梗死的臨床及MRI、MRA研究

楊春光 王夏紅 牛冬菊 葛曉霞 李 青 王艷陽 白永杰 李瑞杰 姚 遠 孫世龍

鄭州市第二人民醫院，河南 鄭州 450000

·論著 臨床診治·

15例急性CO中毒伴發急性腦梗死的臨床及MRI、MRA研究

楊春光 王夏紅 牛冬菊 葛曉霞 李 青 王艷陽 白永杰 李瑞杰 姚 遠 孫世龍△

鄭州市第二人民醫院，河南 鄭州 450000

目的 評價MRI、MRA對急性CO中毒伴發急性腦梗死的診斷價值。方法 回顧分析15例經臨床確診的急性CO中毒伴發急性腦梗死患者的頭顱MRI、MRA資料。結果 15例患者急性腦梗死病變部位：MRI為點狀、片狀異常信號；DWI表現為高信號；ADC為低信號；ADC值為(0.55±0.14)×10-3mm2/s；病灶直徑(8.62±9.27)mm。病灶部位：10例腦葉，7例基底節及側腦室旁，2例小腦，2例蒼白球，1例腦干。12例側腦室前后角白質周圍片狀、云霧狀長T1、長T2異常信號病灶；11例雙側基底節及側腦室旁點狀長T1、長T2異常信號為陳舊性腔隙性梗死；7例腦萎縮。13例MRA表現：8例(61.53%)動脈狹窄，5例(38.46%)動脈管腔僵硬。結論 應用頭顱MRI、MRA對急性CO中毒伴發急性腦梗死的早期臨床診斷、病情程度及預后的評估有一定的實用價值。

一氧化碳中毒；腦梗死；磁共振彌散加權成像；磁共振血管成像

一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一種無色、無臭、無味的有毒氣體，吸入人體后導致心臟和大腦缺氧，出現頭暈、嘔吐、昏迷等癥狀，甚至危及生命[1]。CO中毒是生活中較常見的窒息性中毒。 急性CO中毒伴發急性腦梗死的病例僅見個案報道[2]，頭顱MRI、MRA的文獻報導罕見。本文對我院15例確診的CO中毒患者的臨床特點及MRI、MRA進行了分析，評價MRI、MRA對急性CO中毒伴腦梗死診斷、病情程度判斷及預后評估的價值。

1 資料與方法

1．1 研究對象 研究對象為2013-12-2016-03在鄭州市第二人民醫院住院的15例確診為急性CO中毒伴發急性腦梗死患者，男10例，女5例；年齡44～86(66.87±12.88)歲；9例(60%)既往有腦梗死的危險因素。其中8例有原發性高血壓，6例糖尿病，4例腦梗死，3例冠心病，1例帕金森病，6例既往體健。15例患者發病環境、臨床特點均明確診斷為急性一氧化碳中毒，符合我國急性CO中毒(GB8781-88)的診斷標準。根據臨床癥狀分為輕度中毒1例，中度中毒1例，重度中毒13例。

1．2 臨床特征 15例患者急性CO中毒原因：14例由于煤火取暖，1例使用碳火爐取暖。搶救時機：中毒到入院時間(18±24.61)h，最短2 h，最長72 h。入院血壓：收縮壓(131.87±14.13)mmHg，舒張壓(84±8.8)mmHg。

輕度中毒1例，神志清楚，伴言語不能，肢體無力。中度中毒1例，表現意識模糊。重度中毒13例昏迷，其中4例伴嘔吐，2例伴大小便失禁，1例出現癇性發作。15例患者中癱瘓體征4例。

所有患者均應用高壓氧治療，配合口服抗血小板聚集和降脂、腦細胞保護劑、擴張血管改善微循環藥物治療。13例急性CO中毒伴腦梗死昏迷患者，出現昏迷到意識清醒的時間(29.73±20.68)h，清醒時間最短30 min，1例經搶救仍處于昏迷狀態，1例無昏迷。10例痊愈，3例好轉，2例預后差，3例發生遲發型腦病。

1．3 主要設備及檢查參數 MRI檢查使用1.5T 超導型磁共振機(GE signa HDe)，顱8通道相控陣線圈。快速自旋回波軸位T2WI，TR=6 000 ms，TE=155 ms，層厚6 mm，間隔1 mm。軸位液體衰減反轉恢復序列(fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR)，TR=7 177 ms，TE=141 ms，TI=2 000 ms，層厚6 mm，間隔1 mm。DWI使用單次激發平面回波序列，TR=5 000 ms，TE=93 ms，b值為0和1 000 s/mm2，ADC圖為工作站自動重建所得。

2 結果

2．1 MRI檢查 入院到做MRI時間(51.53±39.49)h，最短1 h，最長144 h。

2．2 MRI表現 MRI的特點有兩種類型：(1)形狀為點狀或片狀，DWI表現為高信號，ADC為低信號；(2)MRI為點狀、片狀、云霧狀長T1、長T2異常信號；(3)腦萎縮。

15例患者急性腦梗死病變部位，MRI為點狀、片狀異常信號，DWI表現為高信號，ADC為低信號。病灶的部位：10例(66.67%)腦葉，7例(46.67%)基底節及側腦室旁，2例(13.33%)小腦，2例(13.33%)蒼白球，1例(6.67%)腦橋。ADC值(0.55±0.14)×10-3mm2/s。典型病例：男，79歲，CO中毒后36 h做MRI和MRA。見圖1。

圖1 A：左側腦橋、雙側枕葉DWI高信號；B：左側腦橋，雙側枕葉ADC低信號；C：T1WI雙側枕葉斑片狀長T1信號；D：T2WI雙側枕葉斑片狀長T2信號；E：T2FLAIR示，雙側枕葉斑片狀FLAIR高信號；F：MRA示，右側大腦中動脈起始部局限性狹窄，右側大腦前動脈A1段缺如，右側：椎動脈未見顯影；右側大腦后動脈P2段局限性狹窄，左側大腦后動脈P2段局限性狹窄

12例側腦室前后角白質周圍片狀、云霧狀長T1、長T2異常信號病灶；11例(73.33%)雙側基底節及側腦室旁點狀長T1、長T2異常信號，為陳舊性腔隙性梗死；7例(46.67%)腦萎縮。急性CO患者伴發腦梗死的MRI病灶分布見表1。

15例急性CO中毒伴發急性腦梗死患者。其中5例同時合并腦白質脫髓鞘、基底節及側腦室旁陳舊性腔隙性梗死和腦萎縮，5例合并腦白質脫髓鞘、基底節及側腦室旁陳舊性腔隙性梗死，1例合并腦萎縮，1例合并腦白質脫髓鞘，1例急性腦梗死伴發腦萎縮、基底節及側腦室旁陳舊性腔隙性梗死，2例伴發雙側蒼白球病變。

表1 15例急性CO中毒伴發急性腦梗死患者的MRI病灶分布

腦葉病灶分布：顳葉4例，頂葉4例，額葉3例，枕葉3例，島葉1例，1例腦干患者病灶部位是腦橋，2例小腦病變，1例病灶位于一側，1例病灶位于雙側。蒼白球病變特點是雙側對稱。

病灶大小：直徑(8.62±9.27)mm，病灶最大前后徑長45.3 mm，左右徑7.9 mm，最小直徑2.0 mm。

病灶側別：12例病灶表現為單側，其中9例為左側大腦半球，3例為右側大腦半球，3例為雙側。

病灶數量：9例多發病灶，6例單發病灶。

1例患者復查2次MRI，腦白質脫髓鞘逐漸明顯，DWI高信號逐漸演變為低信號，ADC由低信號演變為等信號。

2．3 MRA表現 13例進行了MRA檢查：8例(61.54%)顯示動脈狹窄，5例(38.46%)顯示雙側大腦中動脈管壁略顯僵硬。

3 討論

CO吸入人體后85%與血液中血紅蛋白結合，形成穩定碳氧血紅蛋白。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200倍。吸入較低濃度的CO即可產生大量的碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，造成血液攜氧能力嚴重下降。心臟和大腦是需氧相對較高的兩大器官，尤其是大腦對缺氧的敏感性更高[3]。文獻[4]報道CO中毒后由于自由基的氧化損傷導致小血管損害；CO中毒由于損害了纖維蛋白溶解系統導致凝血酶升高[5]；CO暴露血液呈高凝狀態導致血栓形成[6]，最終引起腦血管病變，腦梗死形成。

15例急性CO中毒伴發腦梗死MRI的特點有4種類型：(1)腦梗死表現：點狀或片狀，DWI表現為高信號，ADC為低信號；(2)腦白質脫髓鞘：側腦室前后角白質周圍片狀、云霧狀的長T1、長T2異常信號，12例病灶(80.00%)；(3)陳舊性腔隙性梗死：11例，占73.33%；(4)腦萎縮：7例，占46.67%。

急性CO中毒伴發腦梗死病灶的部位位于腦葉10例，占66.67%；顳葉4例，頂葉4例，額葉3例，枕葉3例，島葉1例；基底節及側腦室旁7例，占46.67%；2例小腦，占13.33%；2例病灶位于雙側蒼白球，占13.33%；1例腦橋，占6.67%。腦葉病灶占多數，腦葉位于大腦皮質，說明病變部位大部分在大腦皮質。因此，大腦皮質是缺氧、缺血敏感的部位，推測其機制和文獻報道一致[7]，神經元對缺血的敏感大于單純缺氧，其次是基底節。本組患者偏癱4例，占26.67%，說明少數大腦白質傳導通路受累，進一步支持病灶位于大腦皮質，與文獻[8]報道一致。

本組病例DWI高信號，ADC低信號的急性腦梗死病灶共36個，病灶ADC值(0.55±0.14)×10-3mm2/s。病灶直徑(8.62±9.27)mm，最大前后徑長45.3 mm，左右徑7.9 mm，最小直徑2.0 mm。多發病灶9例(60.00%)，其中單側多發病灶6例，雙側多發病灶3例，單發病灶6例。本組中6例患者MRI是單側多發的梗死灶，位于額、顳、頂、 枕區，符合分水嶺腦梗死，說明本組以腦葉病變為主多發散在的小病灶是分水嶺腦梗死的特點，證明急性CO中毒伴腦梗死是以分水嶺梗死為特點。與張平等[9]報道大面積腦梗死的結果不一致，與辛玉紅[10]報道的分水嶺梗死相一致。其發病機制可能為機體循環血容量不足及過低血壓引起腦低灌注，從而引起分水嶺腦梗死。分水嶺腦梗死是在近端動脈狹窄的病理基礎上，當突發腦血流動力學障礙時，使相鄰動脈遠端之間供血薄弱區域發生缺血性壞死[11]。本組入院時收縮壓(131.87±14.13)mmHg，舒張壓(84±8.8)mmHg，患者血壓不高也是分水嶺梗死的誘發因素。因此，推測低血壓、低灌注是急性CO中毒伴發腦梗死的病理基礎。

12例病灶表現為單側，其中9例為左側大腦半球，3例為右側大腦半球，3例為雙側半球。說明急性CO中毒伴發腦梗死病灶以左側大腦半球多見，左側大腦半球是優勢半球，對于血氧的需求量多。當急性CO中毒時，由于嚴重缺血和腦血液循環障礙，左側大腦半球對缺血、缺氧敏感，比右側大腦半球易發生腦梗死，與張梅等[12]的報道一致。

本組患者年齡(66.87±12.88)歲；9例既往有腦梗死的危險因素。其中8例有原發性高血壓，6例糖尿病，4例腦梗死，3例冠心病。其首發癥狀以昏迷最常見13例，1例表現意識模糊，1例神志清楚，伴言語不能，肢體無力，急性CO中毒伴發急性腦梗死昏迷的發生率高于急性CO中毒患者；追問病史4例既往有腦梗死史。MRI發現11例有陳舊性腔隙性梗死，占73.33%，說明急性CO中毒伴發急性腦梗死患者的危險因素：(1)高齡；(2)既往有高血壓、糖尿病、冠心病和腦梗死史；(3)以昏迷為首發癥狀的重度CO中毒患者。因此，臨床上有這些危險因素的急性CO中毒患者應警惕伴發急性腦梗死，盡快行MRI檢查，以便早期發現，早期治療。

本組2例預后差的患者，均是雙側病灶，1例位于雙側小腦、雙側側腦室旁；另1例位于腦橋、雙側顳、枕、頂葉、雙側基底節區及側腦室旁，病灶位于顳葉，長45.3 mm，寬7.9 mm，是本組病灶最大的。說明病灶位于雙側且病灶大、椎基底動脈的腦梗死，預示病情重且預后差。

13例進行了MRA檢查：顯示動脈狹窄8例(61.54%)；顯示雙側大腦中動脈管壁略顯僵硬5例(38.46%)，推測急性CO中毒患者伴發腦梗死與動脈硬化有關。在動脈硬化及動脈狹窄的基礎上發生低灌注，導致腦梗死[13]。

由此得出，急性CO中毒后伴發腦梗死，常發生于高齡，以昏迷為首發癥狀的重度CO中毒，既往有高血壓、糖尿病、冠心病和腦梗死史患者；病灶大，且位于雙側的患者病情重，預后差，病灶的特點是散在多發的小病灶，多位于皮層、基底節區、分水嶺，推測其發病機制與低灌注、低血壓有關[14]。頭顱MRI和MRA對急性CO中毒后伴發腦梗死患者的早期診斷、病情程度判斷及預后評估方面有重要價值。

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(收稿 2017-03-09)

責任編輯：夏保軍

MRI and MRA study of 15 cases of acute CO poisoning complicated with acute cerebral infarction

Yang Chunguang，Wang Xiahong，Niu Dongju，Ge Xiaoxia，Li Qing，Wang Yanyang，Bai Yongjie，Li Ruijie，Yao Yuan，Sun Shilong

The Second People's Hospital of Zhengzhou，Zhengzhou 450000，ChinaCorresponding author：Sun Shilong

Objective To evaluate the diagnostic value of MRI and MRA in acute carbon monoxide (CO) poisoning with acute cerebral infarction．Methods We retrospectively analyzed and summarized the MRI and MRA data of 15 patients with acute carbon monoxide (CO) poisoning associated with acute cerebral infarction．Results Lesion position of 15 cases of acute cerebral infarction：MRI appeared as dotted，a sheet abnormality signal；DWI displayed high signal；a low signal was shown as the ADC；ADC value was(0.55±0.14)×10-3mm2/s；Lesion diameter was (8.62±9.27)mm．Lesions distributed as follows：10 cases of brain lobes，7 cases of basal ganglia and lateral ventricle，2 cases of cerebellum，2 cases of globus pallidus，1 case brainstem．12 cases of periventricular white matter before and after the sheet-like angle，length cloudy T1，long T2abnormal signal lesions；11 cases of bilateral basal ganglia and lateral ventricle point-like long T1，long T2abnormal signal for the old lacunar infarction；7 cases of brain atrophy．13 cases of MRA showed：8 cases of arterial stenosis accounted for 61.53%；5 cases of arterial lumen stiffness accounted for 38.46%.Conclusion Application of head MRI and MRA have certain practical value in the early diagnosis，severity and prognosis of acute carbon monoxide poisoning with acute cerebral infarction．

Poisoned by carbon monoxide；Cerebral infarction；Magnetic resonance imaging(MRI)；Magnetic resonance angiography(MRA)

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.14.012

R743.33

A

1673-5110(2017)14-0038-04

△通信作者：孫世龍，鄭州市第二人民醫院院長，主任醫師，Email：1317571748@qq.com