慢性硬膜下血腫救治經驗

孫秀峰

【中圖分類號】R651.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）07--02

一、臨床資料

自2008年3月至2016年9月我院共收治老年慢性硬膜下血腫病人85例，男性61例，女性24例，年齡60-87歲（平均71歲）有高血壓病史43例，有外傷史45例，原因不明40例，CT檢查腦萎縮68例，病程1個半月-3年，因頭痛、頭暈、惡心嘔吐就醫(yī)者5例，頭暈行走不穩(wěn)者11例，雙側肢體麻木、運動不利者60例，神志恍惚、嗜睡4例，淺昏迷，大小便失禁，伴惡心嘔吐、單側肢體麻木者4例。局灶性癲癇1例，5例記憶力下降。頭顱CT40ml者10例，40-55ml者35例，60-90ml者28例，90ml以上者12例，行鉆孔引流者81例，骨瓣開顱者4例，骨瓣開顱者4例CT檢查示顱骨內板下半月形或梭形混雜密度灶，邊緣呈血樣高密度包膜樣變，并有類反”3”稍高密度影，MRI示低信號和T2高信號，有明顯包膜增厚，血腫腔內可見不均勻的間狀結構，有條索狀分隔。

二、結果

行鉆孔引流術81例，術后引流1-7天，單側硬膜下血腫79例，雙側者6例，術后再出血1例，行開顱血腫清除術，無死亡病例，5例術前頭暈癥狀存在，術后硬膜下積液5例，再次行硬膜下積液抽吸引流而痊愈，骨瓣開顱4例，開顱4例見血腫包膜明顯增厚，約5-6mm厚，并伴有鈣化，外膜與硬腦膜粘連緊密，不易剝離，易出血，包膜內見淡紅色肉芽樣黃褐色干酪樣物，有分離，含少量醬油樣血塊，分塊刮除，內膜與蛛網膜粘連輕，細心分塊切除，術后放置引流管3-5天，復查CT血腫消失，中線恢復，腦受壓解除，均于術后4周出院，1例癲癇服藥情況下一年內不復發(fā)，精神障礙者有所改善。

三討論

慢性硬膜下血腫（CSDH）發(fā)生原因，頭部多數(shù)有輕微外傷史，尤以老年人額前或枕后著力時，腦組織在顱腔內移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次是靜脈竇，蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血導致，非損傷性慢性硬膜下血腫非常少見，可能與動脈瘤、腦血管畸形或其他腦血管病有關，非損傷性慢性硬膜下血腫的發(fā)病機制在于占位效應引起的顱內高壓，局部腦受壓，腦循環(huán)受阻，腦萎縮及變性，且癲癇發(fā)病率高達40%，長期較大的血腫，其包膜原因有血管栓塞，壞死及結締組織變性而發(fā)生鈣化，以及長期壓迫腦組織，可促發(fā)癲癇，如自主神經功能喪失，甚至有再出血，形成皮質下出血。

Bender將硬膜下血腫的臨床表現(xiàn)分四級：1、意識清楚，輕微頭痛有輕度神經功能缺失或無；2、定向力差或意識模糊，有輕度偏癱等神經功能缺失；3、木僵，對痛刺激適當反應，有偏袒等嚴重神經功能障礙；4、昏迷，對痛刺激無反應，去大腦強直或皮質狀態(tài)。

本組85例手術病人，有68例存在腦萎縮，相對運動較大，以及腦血管硬化，變性，彈性減低，脆性增加，頭部受力作用時，造成橋靜脈撕裂的可能性大，而老年性腦萎縮顱腔本身有一定的緩沖空間，所以臨床癥狀出現(xiàn)晚，不明顯，易疏忽，而病史長，而CT及MRI普及使該病易早發(fā)現(xiàn)。

慢性硬膜下血腫（CSDH）治療常用以鉆孔引流為首選，大多數(shù)可經鉆孔引流而得到緩解。但對包膜增厚，有分隔以及機化者較少，術前難判斷，手術方法選擇困難，我們以為開顱手術清除血腫和包膜是較好的選擇，術前CT檢查見到邊緣呈線樣高密度包膜樣變，有類反3行稍高密度影，條索狀分割性高密度影鈣化者應考慮血腫已固化，有條件者應行MRI檢查，可進一步看清血腫腔內分隔及纖維條索。

手術要點：（1）骨瓣范圍以安全顯露血腫為主。（2）完全清除機化血腫，盡可能切除增厚的外膜、內膜，以利于腦組織恢復。

術后血腫復發(fā)主要的原因老年病人腦萎縮，術后腦膨隆困難，血腫包膜堅厚，硬膜不能閉合，血腫腔內有血凝塊未能徹底清除，新鮮出血而致血腫復發(fā)，因此，須注意防范，術后易采用頭低位，臥向患側，多飲水，不用脫水劑，必要時適當補充低滲液體，術后引流管低位排液，均為按封閉式引流瓶（袋），術后殘腔積液，積氣的吸收和腦組織膨起需要10-20天，應作動態(tài)觀察，如果臨床癥狀明顯好轉，即使硬腦膜有積液，亦不必急于再次手術。