脊柱健康381椎周軟組織損害無菌性

自20世紀60年代起，以宣蟄人為代表的一批國內學者，率先從骨性壓迫致痛學說轉向軟組織方面，并進行了大量而深入的理論和臨床研究，開創了軟組織無菌性炎癥致痛學說。無菌性炎癥這個名詞不是新概念，而是傳統概念非特異性炎癥的代稱。由于這種炎癥不屬于化膿性炎癥，因此用“無菌性”來闡明炎癥的性質，就比“非特異性”更接近于客觀現實。還有，無菌性炎癥在治療上有別于化膿性炎癥。前者應用抗生素無助于疼痛的治療，但應用激素例如“屈拇肌腱狹窄性腱鞘炎”作氫化可的松藥液痛點注射可以治愈疼痛；后者應用相應的抗生素有消炎作用，如果應用激素對“化膿性屈拇肌腱腱鞘炎”作痛點注射是禁忌的，它會起擴散炎癥的反作用而更加重疼痛，且常會引起嚴重的不良后果，這是眾所周知的。該學說認為軟組織損傷所致頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀及腿痛的發病機理有兩個主要環節，即急性損傷后遺的或慢性勞損引起的疼痛（原發性）和疼痛引起肌痙攣或攣縮痛（繼發性缺血性肌痛）兩個方面。

原發性疼痛

急性損傷后遺的或慢性勞損引起的疼痛為原發性疼痛，其好發部位多在肌腱或韌帶與骨膜的附著處。該處是牽拉應力集中區，易發生損傷或勞損。急性損傷后，由于治療不當或不徹底常遺留受傷組織處的血腫、粘連、瘢痕或攣縮，甚至組織老化、變性、壞死等。這些病理因素可直接刺激或牽拉感覺神經末梢，使其釋放多或單胺類致痛因子；這些變性組織的分解以及代謝產物的積存，都會產生炎性介質，從而使附著處的神經末梢（或稱傷害性感受器）受到無菌性炎癥的化學刺激而引起疼痛。慢性勞損是無外傷史的，它形成的過程：肌肉和筋膜等受到經常性的牽拉刺激，日積月累在肌腱韌帶等附著處便形成與急性損傷相同的病理變化而出現疼痛。兩者均在局部形成無菌性炎癥并出現壓痛點。這些病變在組織受到上呼吸道感染或其它感染以及過度勞累、輕度外傷、氣候變冷、潮濕的刺激后，往往引起疼痛發作。當炎癥加劇時，疼痛加重；炎癥消退時，疼痛亦消失。

慢性軟組織損傷疼痛的一個主要特點是：疼痛幾乎都來源于肌肉、肌腱、韌帶、深筋膜、骨膜和關節囊等深部組織，通常是彌散性的鈍痛，持續時間長，定位差，有時候會和來自其他深部組織的痛覺相混淆。另一特點是缺乏皮膚痛時經常出現的那種軀體性痛反射，如回縮肢體的動作。但來自內臟的疼痛有時也可以引起反射性肌緊張、肌痙攣，痙攣常持續到原發性疼痛緩解為止。如腹膜炎的”板狀腹”，由于持續的緊張收縮，肌肉痙攣本身也可以成為痛源，強烈程度有時可以超過炎性組織的原發痛，這種疼痛在內臟痛消失后仍可以存在數天。胸膜炎常伴發反應性腰骶棘肌緊張，長期緊張將使應力性骨膜肌腱炎出現，這種腰骶肌的痛性肌緊張痙攣在胸膜炎消失后的數月都可能存在，往往需要治療后才能消除。此外，慢性軟組織損傷的壓痛點也有一個明顯的特點，即這些壓痛點大多位于應力比較集中的肌肉起、止點處，尤其是肌肉起點部位（少數在止點部位）。為什么肌肉起點部位的損傷發生率高，壓痛點顯著呢？因為人體骨關節運動必須有相應的肌肉收縮，而肌肉在收縮時產生的拉力必然傳導到肌肉的起止點處。當強大的拉力在起止點交匯處時，能形成巨大的張力。牽拉力長期反復作用于肌肉起止點處，就會產生高壓應力，機械磨擦力，從而引起急性軟組織損傷。由于肌肉起點處相對固定，而止點卻相對活動，所以收縮造成牽拉力在向止點方面轉移時，在啟動的瞬間，止點雖也產生了較大對抗的張力運動，但隨著關節的逐漸活動，止點對抗的反作用力將下降，這樣就大大緩沖了對抗的反應。而起點因相對固定，所產生的張力大而持久，因此也就易被損傷。所以，慢性軟組織損害引起的壓痛點就多發于或集中于肌肉的起點處。另外，這些壓痛點也常與激痛點極其類似，其差異僅在于后者局限于肌筋膜本身，而不是其附著處。

脊柱的活動是由椎周許多肌肉和其它軟組織共同協作完成的，脊柱周圍的軟組織結構層次十分復雜，無論是重負或是協調動作的失調，均易造成這些軟組織的急慢性損傷，無論是怎樣的損傷，均將可能產生無菌性炎癥而發生疼痛。（未完待續）