正常免疫肺結核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結核的CT征象表現

李洋

正常免疫肺結核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結核的CT征象表現

李洋

目的 觀察正常免疫肺結核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結核的CT征象表現。方法 選擇2013-09—2016-09于阜新礦業集團總醫院診治為單純肺結核100例患者(設對照組)、AIDS并肺結核120例患者(設觀察組)臨床資料，均行CT掃描檢查，對比組間CT影像學表現。結果 觀察組抗酸桿菌、結核分枝桿菌、結核菌素試驗的陽性率均比對照組低(P＜0.05)；觀察組原發型、血行散播型、結核性胸膜炎及其他肺外結核比率均高于對照組，中下肺比率比對照組多，3葉以上比率比對照組高(P＜0.05)。結論 若AIDS患者CT表現顯示肺部病灶超過3葉以上，且多在中下肺位置，并多表現出胸腔積液、縱隔淋巴結腫大、粟粒結節影及淋巴結不均勻強化時，AIDS患者合并肺結核的可能性較大。

肺結核；AIDS；CT表現

獲得性免疫缺陷綜合征通俗名稱是艾滋病(AIDS)，是因患者免疫系統中巨噬細胞、CD+T淋巴細胞受到人類免疫缺陷病毒(HIV)感染入侵，破壞機體免疫功能，從而引起惡性腫瘤或各類感染[1]。AIDS患者最多見的機會性感染應屬肺結核，病發概率高出正常人30～50倍，兩種病癥互為因果，且互相干擾，可加重AIDS病變發展，惡化病情，增加病死率。本研究采集我院2013-09—2016-09診治的120例AIDS合并肺結核患者、100例單純肺結核患者的病例資料，旨在探究兩種疾病的CT征象表現，并做報告如下。

1 資料及方法

1.1 病例資料 選擇2013-09—2015-09我院診治為單純肺結核100例患者(設對照組)、AIDS合并肺結核120例患者(設觀察組)臨床資料，均認可此研究，簽訂知情認同書。納入標準：AIDS患者均與中華醫學會感染病學頒布的《AIDS診治指南》[2]中艾滋病診斷標準相符，均與《WS-2008肺結核診斷標準》[3]中肺結核診斷標準相符；排除標準：免疫抑制劑、糖皮質激素藥史及糖尿病、其他免疫疾病患者予以排除。對照組100例，男57例，女43例，年齡22～66歲，平均(39.46±11.36)歲，病程1～5年，平均(3.25±1.06)年；觀察組120例，男74例，女46例，年齡21～69歲，平均(38.16±10.37)歲，病程2～4年，平均(3.04±1.14)年；組間基本資料對比差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組均接受CT檢查，選擇雙層螺旋CT儀(GE ProSpeed FⅡ型號)，CT掃描胸部。增強掃描中，對照組17例，觀察組28例。參數設定：電壓120 kV，電流200 mA，層距、層厚10 mm，螺距1.0，肺窗：寬度1 000 HU，窗位700 HU，縱隔窗：寬度350 HU，窗位35 HU。掃描時吸氣再屏氣，自肺尖到隔面行平掃。若病變性質平掃無法明確或伴發腫塊、腫大縱隔淋巴結，層厚改設3～5 mm行增強掃描，靜注1.5～2 mL/kg碘海醇，3 mL/s注速，動脈期、靜脈期分別于碘海醇注入20～30 s、60～70 s再掃描，必要可推遲掃描2～5 min。由3位資深影像學醫師分析CT掃描圖，細看病變的性質、形狀、密度，查看縱隔淋巴結的強化方式、大小、胸膜受累。

1.3 統計學應用 SPSS 21.0統計軟件分析數據，以[n(%)]表示計數資料，χ2檢驗計數資料組間率，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 實驗室檢查結果 觀察組的實驗室檢查結果相比對照組差異有統計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 對比實驗室檢查結果[n(%)]

2.2 病變情況 觀察組原發型20.00%、血行散播型21.67%、結核性胸膜炎32.50%及其他肺外結核20.83%均高于對照組(P＜0.05)；觀察組中下肺比例55.00%比對照組多，上肺比例42.50%比對照組少(P＜0.05)；觀察組3葉以上比例71.67%比對照組高，1葉比例10.83%比對照組少(P＜0.05，表2)。

2.3 CT表現 觀察組磨玻璃密度影31.67%、胸腔積液57.50%、縱隔淋巴結腫大55.83%、粟粒結節影24.17%、肺外結核35.00%均比對照組高(P＜0.05，表3)；且觀察組淋巴結的環形強化32.14%(9/28)比對照組70.59%(12/17)低，不均勻強化53.57%(15/28)比對照組23.53%(4/17)高(P＜0.05)。

表2 對比病變情況[n(%)]

表3 對比CT平掃表現[n(%)]

3 討論

AIDS患者感染肺結核可能與其T淋巴細胞免疫功能被破壞相關，正常人的免疫功能是完善的，當巨噬細胞侵吞肺內結核分枝桿菌，可產生抗原作用于T淋巴細胞，將其敏感化后，再刺激巨噬細胞消滅其所侵吞的結核分枝桿菌，促使HIV感染者減少體內CD4+T淋巴細胞，增加結核分枝桿菌感染率，并加快病菌散播[4-5]。HIV受感染的各個時期，患者免疫水平亦具差異化，故CT影像顯示病灶的性質、位置、形態與分布等均不一致，特別是感染HIV的中、后期，嚴重減弱細胞免疫功能，加劇體內結核菌的散播與繁殖，影像學呈現多樣性、復雜性，與單純肺結核比較，缺少空洞、滲出、鈣化及增殖等“多形態”混合特征化表現，加之AIDS患者易發生其他機遇性感染，各種病變互相遮掩并重疊，增加臨床診斷難度[6]。在本次研究中可知，AIDS合并肺結核患者的肺結核病癥表現不明顯，考慮可能是因為AIDS合并肺結核患者體內的CD4+含量過少，結核菌在巨噬細胞中的抗酸性降低或消退，細胞的變態、免疫反應均被抑制等原因相關。AIDS患者細胞免疫功能差，殺滅結核菌的能力低，易致結核感染患者的潛隱性病灶出現外源二次感染或內源性惡化，導致活動性肺結核發生，故該類患者CT表現出非典型性肺結核變化[7]。通過比較本研究觀察組與對照組的CT表現，可知AIDS合并肺結核CT影像特點如下：①病變分布廣，不單是分布于上葉尖后段、下葉后段或1葉，主要廣布于中下肺的多葉段，其原因在于當CD4+低于200個/μL時，易于病灶的散播[8]。本研究中，觀察組中下肺55.00%比對照組38.00%多，3葉以上71.67%比對照組52.00%高。②病變多以浸潤、彌漫形態存在，且粟粒性病變、肺內多發結節較多。本研究中，觀察組粟粒結節影24.17%比對照組9.00%高。③易合并胸腔積液。本研究中，觀察組胸腔積液57.50%比對照組27.00%高。考慮是心包后囊與縱隔淋巴結聯系緊密，破裂的結核性淋巴結形成心包結核，且心包結核亦是被粟粒性肺結核導致[9]。④少見纖維化、鈣化及支氣管擴張、空洞，考慮是因為巨噬細胞對結核分枝桿菌生長的抑制能力減弱，減輕變態反應，抑制肺組織生成干酪壞死，故形成空洞減少；阻止病灶進展的纖維細胞的功能被降低，限制結核肉芽腫形成，導致增殖減少及纖維灶[10]。本研究中，觀察組空洞10.00%、鈣化0.83%、纖維化5.83%均比對照組31.00%、16.00%、23.00%少。⑤縱隔淋巴結腫大，因耗減CD4+細胞，各類細胞免疫力削弱，病灶擴散難以控制，進而累及淋巴結，且淋巴結以不均勻強化形式為主。本研究淋巴結的環形強化32.14%比對照組70.59%低，不均勻強化53.57%比對照組23.53%高。

總結上文，AIDS合并肺結核的CT表現復雜多樣化，其特點多為粟粒結節影、胸腔積液及淋巴結腫大，病變多處于中下肺，且病變范圍均超過3葉，同時肺外結核的感染較高。

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2016-12-12)

1005-619X(2017)06-0605-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.06.020

123000 阜新礦業集團總醫院CT磁共振科