靜脈泵入艾司洛爾治療急性心肌梗死交感風暴的臨床觀察

穆曉光 李妍 黃學偉 邱軍杰

心室電風暴是心臟猝死的重要原因, 又稱交感風暴,2006年ACC /AHA /ESC《室性心律失常的診斷和心源性猝死預防指南》首次給出交感風暴定義為“24 h內自發2次以上的室性心動過濾或心室顫動(VT /VF)并需要緊急治療的臨床癥候群”［1］。臨床上非常常見, 病情急, 變化快, 極易猝死。既往習慣給予電復律、胺碘酮、利多卡因等治療, 作者在常規治療基礎上加用靜脈泵入艾司洛爾, 獲得了良好效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月～2012年3月住院急性心肌梗死交感風暴患者50例, 所有入選患者按照2006年ACC/AHA/ESC關于診交感風暴的診斷標準［1］。隨機分為治療組(26例)和對照組(24例)。其中男32例, 女18例, 平均年齡(66.5±12.1)歲。兩組患者一般資料差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組24 例, 入院后給予靜脈應用胺碘酮和(或)利多卡因以及電復律等。治療組26 例, 在對照組常規治療基礎上給予靜脈泵入艾司洛爾(商品名：愛絡, 齊魯制藥有限公司生產), 首先給予負荷量0.5 mg/kg, 1 min內靜脈泵入后以50 μg/(kg·min )(500 mg, 18 ml/h)微量泵注入維持。

1.3 觀察指標 兩組終止室性心動過速、心室顫動的成功率和電除顫次數, 低血壓、Ⅲ度房室傳導阻滯情況等。

1.4 統計學方法 采用SPSS11.0統計軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

兩組交感風暴患者治療后進行比較, 對照組電除顫次數(8.5±1.1)次, 治療組電除顫次數(3.5±0.6)次, 顯著少于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。治療組終止有效率100.00%, 顯著高于對照組的45.83%(P<0.05)?；颊呓o藥前后血壓下降以及Ⅲ度AVB 發生率, 兩組間差異無統計學意義(P>0.05)。兩組間療效差異有統計學意義(P<0.05)。治療組與對照組治療前后各項觀察指標見表1。

表1 兩組患者的療效觀察( ±s)

表1 兩組患者的療效觀察( ±s)

注：與對照組比較, aP<0.05, bP>0.05

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3 討論

本組結果提示：靜脈注射艾司洛爾能很好地終止急性心肌梗死所致的室性心動過速、心室顫動(VT/VF)發作, 防止交感風暴再次發作。兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。急性心肌梗死是交感風暴的主要病因。急性心肌缺血、電解質紊亂、精神與軀體的應激等則是交感風暴的誘因。電風暴是由于心室電活動極度不穩定所致的最危重的惡性心律失常, 是心源性猝死的重要機制。有研究表明, 治療交感風暴的唯一有效辦法是靜脈應用β受體阻滯劑［2］。交感過度而持續激活時, 過量的兒茶酚胺與受體結合, 使細胞膜離子通道的構型最終改變, 導致大量鈉、鈣離子內流, 鉀離子外流,引發各種惡性心律失常［3］。電除顫雖然是終止VT/VF措施,但不能針對病因, 只是對癥治療。而β受體阻滯劑卻能針對病因, 即阻斷兒茶酚胺。交感風暴時人體內的兒茶酚胺增加100～1000倍, 可完全逆轉Ⅰ類、Ⅲ類抗心律失常藥物的電生理作用, 部分消除胺碘酮延長心室復極的作用［4］。因此, 治療交感風暴要及時阻斷交感神經活性, 盡早足量靜脈使用β受體阻滯劑。

艾司洛爾注射液是一種起效快速、作用時間短的β1受體阻滯劑。主要在心肌競爭兒茶酚胺結合位點而抑制β1受體, 屬于超短效制劑, 5 min后達最大效應, 其分布半衰期僅2 min, 消除半衰期約9 min。急性心肌梗死合并室性心動過速、心室顫動是一種急危重的臨床綜合征。靜脈泵入艾司洛爾后很快產生β受體阻滯作用, 及時阻斷交感神經活性, 阻斷兒茶酚胺分泌過多, 可有效終止交感風暴。本文結果提示盡早足量地靜脈應用β受體阻滯劑是安全有效的。心率減慢是該藥發揮作用的指征。從本資料可看出, 急性心肌梗死患者,反復出現VT /VF時, 要考慮交感風暴的存在, 時刻有交感風暴的意識。首選β受體阻滯劑, 尤其是艾司洛爾靜脈制劑。

［1］張萍.交感風暴.臨床心電學雜志, 2007(16):74.

［2］郭繼鴻, 胡大一.中國心律學.北京：人民衛生出版社, 2010:59.

［3］陳筱潮, 彭健, 牛云茜, 等.急性冠狀動脈綜合征心室電風暴三例.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2007(21):317-318.

［4］江明宏, 郭海平, 黃雄, 等.艾司洛爾治療交感風暴4例報告.第二軍醫大學學報, 2011, 32(2):229-230.