吳宣 汪家淑
430071武漢市七醫院心內科
替米沙坦與培哚普利對急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響之比較
吳宣 汪家淑
430071武漢市七醫院心內科
目的:探討替米沙坦與培哚普利對急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響。方法:收治急性心肌梗死患者76例,隨機分成ACEI組和ARB組各38例,ACEI組術后予培哚普利治療,ARB組術后予替米沙坦治療。結果:ARB組術畢后12周時的IL-6、TNF-α水平與VEDV、LVESV指標均較術后當天及ACEI組顯著更低,LVEF指標顯著更高(P<0.05);ARB組的室壁瘤發生率較ACEI組顯著更低(P<0.05)。結論:急性心肌梗死PCI術后應用替米沙坦有助于降低炎性因子水平,效果明顯優于培哚普利,可減少左心室重塑。
急診經皮冠狀動脈介入治療;急性心肌梗死;替米沙坦;培哚普利;炎性因子
急診PCI是臨床治療急性心肌梗死患者的常用方法,可達早期再灌注,對抗心室重構之效。但研究表明,早期治療只可緩解患者的左心室重構的程度,無法完全避免[1]。因此,本研究取本科室接收的擬行急診PCI的76例急性心肌梗死患者,術后拮抗RASS治療,并比較ARB和ACEI的治療效果,現總結如下。
2014年1月-2016年12月收治擬行急診PCI的急性心肌梗死患者76例,入組標準:①均滿足急性心肌梗死的診斷標準;②發病時間≤12 h;③均在知情同意書上簽字同意。參考隨機雙盲分組法將其隨機分成兩組:ACEI組38例,男20例,女18例;年齡44~67歲,平均(57.13±10.89)歲。ARB組38例,男23例,女15例;年齡45~69歲,平均(57.61±11.29)歲。兩組的以上基線資料對比差異無統計學意義(P>0.05),存在可比性。
方法:兩組患者確診后均常規予抗血小板、抗凝、調脂、β受體阻滯劑及硝酸酯類藥物,均施行急診PCI術治療,按照臨床常規操作進行。術畢后,ACEI組患者于當天給予培哚普利口服用藥,4.0 mg/次,1次/d,連續服用12周。ARB組患者則于當天給予替米沙坦口服,80 mg/次,1次/d,連續服用12周。
觀察指標:①通過酶聯免疫吸附試驗檢測2組術畢后當天、12周時的血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平變化。②通過超聲心動儀檢測2組術畢后當天、12周時的LVEDV、LVESV、LVEF等指標變化,且觀察是否存在室壁瘤。
統計學方法:收集相關數據在SPSS 20.0統計軟件中進行分析,計量資料通過(±s)進行表示,且以t檢驗方法進行分析;計數資料通過[n(%)]進行表示,且以χ2檢驗方法進行分析,若P<0.05即代表差異具有統計學意義。
炎性因子水平變化:ARB組術畢后12周時的IL-6、TNF-α水平均較術后當天及ACEI組顯著更低(P<0.05),見表1。
心功能指標變化:ARB組術后12周時的LVEDV、LVESV指標較術后當天及ACEI組顯著更低,LVEF指標顯著更高(P<0.05)。同時,術后12周時,ACEI組中出現室壁瘤6例,ARB組出現室壁瘤1例,可見ARB組的室壁瘤發生率較ACEI組顯著更低(P<0.05),見表2。
急性心肌梗死是內科急診中一種常見的危重急癥。近年來的研究表明,IL-6、TNF-α等炎性因子能夠加快血栓及動脈硬化的形成,和心梗的發生與梗死后的左心室重構有著密切的聯系。而急性期與PCI治療后患者的IL-6、TNF-α水平會顯著上升。相關報道顯示,急診PCI術能夠有效開通患者的梗死血管,促進缺血區心肌血流灌注的恢復,促進左心室重塑的改善。但研究時也發現早期再通無法完全避免心室重構的出現[2,3]。
替米沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[4],不僅可在受體水平阻斷AT1受體介導的AngⅡ對心血管系統的負性作用,還具備PPAR-γ激動劑活性。相關研究顯示,PPAR-γ不僅可調節脂質及糖代謝,提高胰島素敏感性,降低血脂、血糖、膽固醇的逆向轉運,還可對AT1R受體mRNA的表達進行調控,抑制其介導的AngⅡ引發的平滑肌細胞增殖、血管收縮、心肌纖維化,同時還能抑制炎性因子的釋放[5]。本研究可見,ARB組術畢后12周時的IL-6、TNF-α水平與VEDV、LVESV指標均較術后當天及ACEI組顯著更低,LVEF指標顯著更高(P<0.05)。ARB組的室壁瘤發生率較ACEI組顯著更低(P<0.05)。由此可見,PCI術后應用替米沙坦有助于降低炎性因子水平,其效果明顯優于培哚普利治療,可減少左心室重塑,值得借鑒。
表1 兩組炎性因子水平變化(±s,pg/mL)

表1 兩組炎性因子水平變化(±s,pg/mL)
組別 時間 IL-6 TNF-α ARB組 術后當天 11.81±2.52 62.71±14.89術后12周 1.95±1.43 26.89±11.91 ACEI組 術后當天 11.36±2.41 62.54±15.12術后12周 2.71±1.16 34.12±12.62
表2 兩組心功能指標變化(±s)

表2 兩組心功能指標變化(±s)
組別 時間 LVESV(mL) LVEDV(mL) LVEF(%)ARB組 術后當天 75.81±13.98 131.12±22.13 43.41±13.58術后12周 52.23±16.63 105.87±23.59 55.41±10.15 ACEI組 術后當天 75.43±14.12 130.53±22.87 43.12±13.12術后12周 64.12±17.71 117.12±22.63 50.29±9.97
[1] 劉丹,徐敏,李杰等.經皮冠脈介入手術時機對急性心肌梗死后左室重構及心功能的影響[J].中國老年學雜志,2016,36(16):3942-3944.
[2] 劉宇.冠脈介入對冠心病急性心肌梗死患者血漿B型鈉利尿肽水平及對心室重塑的影響[J].臨床和實驗醫學雜志,2016,15(1):34-36.
[3] 胡曉峰,楊明,李貴森,等.冠脈介入術對急性心肌梗死患者血漿CRP、MMP-9及P選擇素濃度的影響[J].寧夏醫科大學學報,2015,37(5):591-593.
[4] 魯玉芬.替米沙坦聯合胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動患者的效果觀察[J].中國醫藥導報,2013,10(11):68-74.
[5] 周志堂.替米沙坦聯合胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動療效觀察[J].現代中西醫結合雜志,2013,22(17):1884-1885.
Effects of telmisartan and perindopril on ventricular remodeling and inflammatory factors in patients with acute myocardial infarction after percutaneous coronary intervention
Wu Xuan,Wang Jiashu
Department of Cardiology,the Seven Hospital of Wuhan City 430071
Objective:To investigate the effects of telmisartan and perindopril on ventricular remodeling and inflammatory factors in patients with acute myocardial infarction after percutaneous coronary intervention.Methods:76 patients with acute myocardial infarction were selected.They were randomly divided into the ACEI group and the ARB group with 38 cases in each group.The ACEI group were given perindopril treatment after operation.The ARB group were treated with telmisartan after operation.Results:the IL-6,VEDV,LVESV and TNF-α levels of the ARB group after 12 weeks operation were lower than those of the day after the surgery and the ACEI group significantly,and the LVEF index was higher significantly(P<0.05);the incidence of ventricular aneurysm of the ARB group was lower than that of the ACEI group significantly(P<0.05).Conclusion:The use of telmisartan after PCI in patients with acute myocardial infarction is helpful to reduce the level of inflammatory factors,and the effect is better than perindopril.
Emergency percutaneous coronary intervention;Acute myocardial infarction;Telmisartan;Perindopril;Inflammatory factor
10.3969/j.issn.1007-614x.2017.17.40