比索洛爾對高血壓伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者心肺功能的影響*

馬 麗， 劉冬梅， 謝艷鳳

(河北省唐山市協和醫院心內科， 河北 唐山 063000)

比索洛爾對高血壓伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者心肺功能的影響*

馬 麗， 劉冬梅， 謝艷鳳

(河北省唐山市協和醫院心內科， 河北 唐山 063000)

目的：探討比索洛爾對高血壓伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心肺功能的影響。方法：選取2015年6月至2016年5月收治的高血壓伴心力衰竭合并COPD患者80例進行研究，隨機分為觀察組和對照組。兩組均給予持續低流量吸氧，應用正性肌力、減輕心臟負荷等藥物，必要時給予平喘、祛痰、抗感染等治療，觀察組同時給予比索洛爾。兩組于治療前及治療12周、24周后測定右心室舒張末期內徑(RV)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)、1s用力呼氣量(FEV1)最大肺活量比(FVC)、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)，抽取治療前及治療12周、24周后清晨空腹靜脈血測定動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)。結果：兩組治療12周、24周時RV、LVEDD、LVESD減低，LVEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時RV、LVEDD、LVESD低于同期對照組，LVEF高于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；兩組治療12周、24周時SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時SaO2、PaO2高于同期對照組，PaCO2低于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；兩組治療12周、24周時SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時SaO2、PaO2高于同期對照組，PaCO2低于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論：比索洛爾可有效改善高血壓伴心力衰竭合并COPD患者的心肺功能，改善機體缺氧狀態，改善患者生活質量。

比索洛爾； 心力衰竭； 慢性阻塞性肺疾病； 心功能； 肺功能

心力衰竭是臨床常見心血管疾病，是各種心臟疾病發展的終末階段，而慢性阻塞性肺疾病(COPD)是導致心力衰竭的最常見原因[1]。中國心力衰竭診斷和治療指南中指出，心力衰竭合并COPD無支氣管哮喘患者應用β-受體阻滯劑可有良好效果，建議用高選擇性β1-受體阻滯劑治療，然而比索洛爾等高選擇性β1-受體阻滯劑可引起支氣管痙攣，使得在冠心病合并COPD中應用受到限制[2，3]。本研究采用比索洛爾治療高血壓伴心力衰竭合并COPD患者，以探討對患者心肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2015年6月至2016年5月收治的高血壓伴心力衰竭合并COPD患者80例進行研究，隨機分為觀察組和對照組。觀察組40例，男25例，女15例；年齡平均(58.7±9.6)歲；心率平均(71.6±14.5)次/min；收縮壓平均(134.2±15.7)mmHg；病程平均(6.8±2.9)年；心功能分級Ⅲ級22例，Ⅳ級18例；肺功能分級輕度11例，中度17例，重度12例；缺血性心臟病17例，房顫8例。對照組40例，男26例，女14例；年齡平均(59.2±9.4)歲；心率平均(72.4±13.7)次/min；收縮壓平均(133.5±16.2)mmHg；病程平均(6.9±3.1)年；心功能分級Ⅲ級23例，Ⅳ級17例；肺功能分級輕度10例，中度18例，重度12例；缺血性心臟病18例，高血壓15例，房顫7例。兩組性別、年齡、病程、心肺功能、心率、血壓等比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選與剔除標準:入選標準：符合心力衰竭和COPD相關診斷標準[4]；有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難、水腫等癥狀與體征；有明確的相關誘發因素、危險因素等發病原因；B超示心臟擴大、左心室射血分數減低、室壁運動障礙；應用支氣管舒張劑后1s用力呼氣量和最大肺活量比(FEV1/FVC)<70%；患者及家屬知情并簽署同意書。剔除標準：伴發急性左心衰竭、心動過緩<60次/min、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯、收縮壓<100mmHg、肺部感染、惡性腫瘤、精神疾患、自身免疫性疾病、支氣管哮喘、嚴重肝腎功能不全等；對β-受體阻滯劑禁忌及過敏者。

1.3 方 法

1.3.1 治療方法:兩組均持續低流量吸氧，應用減輕心臟負荷、正性肌力等藥物，必要時給予抗感染、祛痰、平喘等治療。觀察組同時給予比索洛爾(北京華素股份制藥，國藥準字H20130921)晨起進餐時口服，溫開水整片順服，第1周1.25mg，若耐受良好，第2周2.5mg，第3周3.75mg，第4～7周5mg，第8～11周7.5mg，第12周10mg，以此量進行維持治療。用藥后清晨靜息心率55～60次/min為達到目標量，囑患者治療期間不得隨意增減藥量或停藥，如果出現心率減緩、血壓過低、癥狀體征加重等，可減少比索洛爾劑量或停藥。

1.3.2 護理措施:①一般護理：保持病室空氣流通，溫濕度適宜，禁止吸煙；強調休息，嚴格控制活動量，減少機體耗氧；飲食熱量充足，以高熱量、高維生素、高蛋白、低鹽低脂飲食為佳。②心理護理：多與患者及家屬溝通，使患者積極配合治療，耐心解釋病因、病情及治療措施，消除多疑、焦慮、抑郁等不良心理情緒。③功能鍛煉：指導患者呼吸功能鍛煉技巧，適度步行提高心臟功能，使患者掌握腹式呼吸和縮唇呼氣等方式。④呼吸道護理：保持呼吸道濕化程度及通暢，并指導患者有效的咳嗽動作，以促進痰液排出，改善通氣障礙，緩解缺氧狀態。⑤病情監測：加強生命體征監測，及早發現和判斷病情變化。⑥出院指導：禁止劇烈運動，避免情緒波動，病情穩定后可適度增加步行距離及速度，合理進行有氧運動；按時遵醫囑服用藥物，定期隨訪。

1.4 觀察指標:兩組于治療前及治療12周、24周后進行評價。①心功能測定：采用彩色多普勒測定右心室舒張末期內徑(RV)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)；②肺功能測定：采用肺功能儀測定FEV1、FVC、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)；③血氣分析：抽取治療前及治療12周、24周后清晨空腹靜脈血，采用全自動血氣分析儀測定動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)。

2 結 果

兩組治療12周、24周時RV、LVEDD、LVESD減低，LVEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)；觀察組治療12周、24周時RV、LVEDD、LVESD低于同期對照組，LVEF高于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；詳見表1；觀察組治療12周時FEV1、PEF升高，治療24周時FEV1、VC、PEF升高，對照組治療24周時FEV1、PEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)；觀察組治療12周時FEV1、PEF高于同期對照組，治療24周時FEV1、VC、PEF高于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表2；兩組治療12周、24周時SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時SaO2、PaO2高于同期對照組，PaCO2低于同期對照組，兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；詳見表3。

表1 兩組患者治療前后心功能的變化±s)

注：與同組治療前比較*P<0.05，與同組治療12周比較#P<0.05，與對照組比較△P<0.05

表2 兩組患者治療前后肺功能的變化±s)

注：與同組治療前比較*P<0.05，與同組治療12周比較#P<0.05，與對照組比較△P<0.05

表3 兩組患者治療前后血氣分析的變化±s)

注：與同組治療前比較*P>0.05，與同組治療12周比較#P>0.05，與對照組比較△P<0.05

3 討 論

國內調查顯示[5]，心力衰竭發病率呈上升趨勢，且隨年齡增加患病率明顯增高，而合并COPD患病率可高達20%～30%。循證醫學證明[6]，心力衰竭發生發展過程中神經體液因素、體液因子、舒張功能不全、心室重塑等在心肌代謝機制中起重要作用。冠心病合并COPD時，機體缺氧加重、血氧彌散障礙加重、通氣血流比例失調，進而發生不同程度的低氧血癥、高碳酸血癥，最終出現呼吸衰竭，患者心肌代償機制活性增強，引起心肌肥厚及心室重朔，從而造成惡性循環[7]。病理學研究顯示[8，9]，慢性心力衰竭的發生不僅與血流動力學紊亂有關，還受神經內分泌調節紊亂的影響，導致心肌發生重構，因此治療關鍵在于阻斷神經內分泌系統導致的心肌重構，加上COPD患者體內普遍存在小氣道阻力和肺彈性阻力動態順應性降低，氣體交換功能障礙，患者發生肺動脈痙攣和高碳酸血癥，從而進一步加重了心臟負擔。

美托洛爾、比索洛爾等β-受體阻滯劑已成為目前公認的治療心力衰竭的基礎性藥物，均可顯著改善心力衰竭患者的心功能，總有效率可達80%～90%[10]。比索洛爾為一種高選擇性β1-受體阻滯劑，對血管平滑肌和支氣管的β1-受體有較高的親和力，而對于β2-受體親和力極低，且無擬交感活性和膜穩定活性，因此比索洛爾通常不會影響β2-受體調節的呼吸阻力和代謝效應，且在大于治療量時仍具有β1-受體選擇性[11，12]。有學者認為[13]，慢性心力衰竭合并COPD患者不但不應禁用β-受體阻滯劑，還應使用高選擇性β1-受體阻滯劑。有文獻報道[14]，COPD患者使用高選擇性β1-受體阻滯劑對氣道影響甚微，而高選擇性β1-受體阻滯劑治療冠心病合并COPD患者具有良好的耐受性。有學者認為，交感神經興奮性增強是心力衰竭代償的機制，會導致心肌負面效應，而比索洛爾可恢復心肌對心茶酚胺的敏感性，逆轉心肌重構。人體實驗表明比索洛爾對患者心功能可產生有益影響，而動物實驗表明比索洛爾可以改善左心室血壓和順應性。本研究顯示，觀察組治療12周、24周RV、LVEDD、LVESD低于同期對照組，LVEF高于同期對照組(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期對照組，PaCO2低于同期對照組(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期對照組，PaCO2低于同期對照組(P<0.05)。提示比索洛爾可有效擴張支氣管，改善機體缺氧，減低心肌負荷與耗氧，改善左室收縮和射血功能，從而有利于心肺功能的改善。

[1] 王俊英，歐昌文.心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的臨床診治要點分析[J].中西醫結合心血管病雜志，2015，3(6)：76～77.

[2] 黃毅.美托洛爾治療慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病的臨床療效分析[J].中國醫學工程，2015，23(8)：64～65.

[3] 王喆.《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》解讀[J].中國臨床醫生雜志，2016，44(5)：14～16.

[4] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中國醫學前沿雜志(電子版)，2014，6(2)：67.

[5] 趙林鳳，趙祺.慢性心力衰竭患者合并慢性阻塞性肺疾病的診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21(1)：90～91.

[6] 賀文婷.比索洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并COPD心力衰竭患者的臨床觀察[J].陜西醫學雜志，2015，44(12)：1680～1681.

[7] 王偉，羅勇，袁武，等.冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者非體外循環冠狀動脈搭橋75例報道[J].中華臨床醫師雜志(電子版)，2015，9(9)：1737～1739.

[8] 馮俊，陳華文，李樹生.丹參酮ⅡA對慢性心力衰竭心肌重構的影響及其機制研究[J].中國中醫急癥，2015，24(12)：2069～2072.

[9] 郭森，蘇懷昆.酒石酸美托洛爾片治療慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].右江醫學，2016，44(3)：299～302.

[10] 孔繁宇，鄧家強，劉軍明，等.比索洛爾和美托洛爾治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病療效比較[J].中國現代醫藥雜志，2015，17(1)：34～36.

[11] 周輝，劉莉，羅晨，等.比索洛爾治療慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭的療效及肺功能分析[J].系統醫學，2017，2(1)：50～52.

[12] 李云玲.β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的臨床觀察[J].中國當代醫藥，2014，21(1)：81～83.

[13] 羅燕珊.比索洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并慢性阻塞性肺疾病心力衰竭的臨床效果[J].中國當代醫藥，2016，23(26)：115～117.

[14] 丁旭，林海龍，李雅潔，等.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者中的使用狀況調查[J].中國實用醫藥，2014，9(6)：28～29.

1006-6233(2017)06-1002-04

河北省衛計委醫學科學研究課題，(編號：20150994xx)

A

10.3969/j.issn.1006-6233.2017.06.037