穩(wěn)定期中重度慢阻肺患者血清IL—6、IL—8、TNF—α、hs—CRP與肺功能的相關(guān)性研究

蘭芳

[摘要] 目的 探討血清白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平在穩(wěn)定期中重度慢性阻塞性肺疾病病患中與肺功能存在的相關(guān)性。方法 2016年1月～2017年1月選取我院所收治的慢阻肺患者60例為觀察組，并選取同一階段體檢結(jié)果為正常者60例，形成對照組，檢測和對比兩組各因子水平，測定其與肺功能FEV1%pred，血尿酸的關(guān)系。結(jié)果 觀察組患者各因子水平顯著高于健康對照組（P<0.01），且觀察組患者FEV1%顯著低于對照組（P<0.05），血尿酸含量顯著高于對照組（P<0.05），患者TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP含量與 FEV1%負(fù)相關(guān)，與患者血尿酸呈正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 患者存在氣道炎癥，或許是引起患者肺功能進(jìn)行性下降的因素。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病；肺功能；穩(wěn)定期

[中圖分類號] R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 2095-0616（2017）07-228-03

Correlations between serum IL-6，IL-8，TNF-α，and hs-CRP levels with lung function in patients with moderate and severe chronic obstructive pulmonary disease in slationary phase

LAN Fang

Zhongshan City Banfu Hospital，Guangdong Province，Zhongshan 528459，China

[Abstract] Objective To discuss the correlation between serum interleukin-6（IL-6），interleukin-8（IL-8），tumor necrosisfactor α（TNF-α），hypersensitive C reactive protein（hs-CRP）levels with lung function in patients with moderate and severe chronic obstructive pulmonary disease in slationary phase. Methods 60 cases with COPD from Jan 2016 to Jan 2017 were selected as observation group，and 60 cases with healthy examination in the same phase were selected as control group.IL-6，IL-8，TNF-α，and hs-CRP of two groups were detected， and the correlation between IL-6，IL-8，TNF-α，and hs-CRP with FEV1%pred，serum uric acid were analyzed. Results IL-6，IL-8，TNF-α，and hs-CRP levels of observation group were higher than those of control group（P<0.01），and FEV1% of observation group were lower than that of control group（P<0.05）；Serum uric acid were higher than that of control group（P<0.05）.IL-6，IL-8，TNF-α，and hs-CRP levels showed negative correlation with FEV1%，and positive correlation with serum uric acid. Conclusion Patients with moderate and severe chronic obstructive pulmonary disease in slationary phase exit airway inflammation，which maybe the cause of progressive decline in lung function.

[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease；Lung function；Slationary phase

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺），是目前較為普遍的氣流受限性呼吸系統(tǒng)疾病，具有氣流特征，且一般呈進(jìn)行性發(fā)展[1]。慢阻肺不但損傷氣道、肺泡和肺血管，而且對骨骼肌、心臟等肺外組織造成損傷，病死率高[2-3]。關(guān)于慢阻肺的發(fā)病原因有很多，到現(xiàn)在為止還有很多因素還不確切，仍需進(jìn)一步探索。因此，本研究從2016年1月～2017年1月選取我院呼吸科住院部符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的慢阻肺患者作為研究對象，探討各血清炎性因子水平在慢阻肺疾病發(fā)生、發(fā)展中的意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年1月～2017年1月選取我院呼吸科住院部收治的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的慢阻肺患者60例納入研究作為觀察組，其中男40例，女20例，平均年齡（63.4±8.3）歲。所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中穩(wěn)定期慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，肺功能≥Ⅱ級；近期無手術(shù)及感染史，沒有使用糖皮質(zhì)激素類藥物。另選取60例同一階段體檢結(jié)果為健康正常者，形成對照組，男32例，女28例，平均

年齡（66.1±13.3）歲。兩組患者資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集和血清學(xué)檢測 兩組都在采血前一天晚餐后禁食，次日早上空腹采集靜脈血5mL，保持4000r/min速度，進(jìn)行10min離心，以EP管置入所取血清，并于冰箱內(nèi)（-80℃）凍存，以備使用。各血清炎性因子（IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP）水平檢測嚴(yán)格按照酶聯(lián)免疫吸附法 （ELISA）操作步驟進(jìn)行。

1.2.2 肺功能測定 以肺功能檢測操作指南為依據(jù)，由同一醫(yī)師熟練完成操作。憑借MS-IOS脈沖震蕩肺功能儀（ 德國JAEGER公司）測定肺功能，同個受試對象連續(xù)接受測定三次，擇最佳值為最終值。記錄肺功能參數(shù)FEV1% pred、FEV1% FVC。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究采用SPSS22.0行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，相關(guān)性采用Spearman分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者實驗室指標(biāo)檢測結(jié)果比較

觀察組患者各因子水平顯著高于健康對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者肺功能因子的比較

觀察組患者FEV1%顯著低于對照組（P<0.05），且血尿酸含量顯著高于對照組（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者肺功能和血清炎性因子水平相關(guān)性分析

研究結(jié)果顯示，患者TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP含量與 FEV1%呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，且TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP含量與患者血尿酸呈正相關(guān)關(guān)系，見表3。

3 討論

慢性炎癥和慢阻肺的發(fā)病機(jī)制存在密切的聯(lián)系[5]。有國外研究認(rèn)為[6]，患者于慢阻肺穩(wěn)定期所具有的抵抗能力弱，易對下呼吸道造成細(xì)菌定植，形成慢性炎癥反應(yīng)，以至于肺功能進(jìn)行性下降。炎癥介質(zhì)例如IL-6、hs-CRP等會造成局部組織損傷，進(jìn)一步引起不完全可逆的氣流受限，并且伴有肺外合并癥[7-9]。據(jù)世界衛(wèi)生組織所進(jìn)行的相關(guān)調(diào)查估計，至2030年，慢阻肺仍將占據(jù)著全球患者死亡原因的第3位，應(yīng)該引起相關(guān)重視[10-13]。

本研究結(jié)果顯示，穩(wěn)定期的慢阻肺患者的各因子水平顯著高于健康對照組，說明機(jī)體一直有炎癥反應(yīng)；而肺功能各指標(biāo)水平均下降，說明肺功能減退發(fā)生顯著，以上指標(biāo)水平提升的效果也會更明晰；血清各炎性因子水平與肺功能具有相關(guān)性，可能是由于血液中增高的各炎性因子水平會促使膠原蛋白凝聚性的增高，進(jìn)而對細(xì)胞外基質(zhì)分解/刺激形成抑制，促使纖維細(xì)胞增殖效果的形成等，使氣道重塑[14-15]。

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（收稿日期：2017-02-15）