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連續性床邊血液凈化治療高脂血癥性急性重癥胰腺炎療效觀察

2017-06-29 12:03:45張志忠柴愛娟王臣大
浙江中西醫結合雜志 2017年4期

徐 昇 張志忠 柴愛娟 王臣大

連續性床邊血液凈化治療高脂血癥性急性重癥胰腺炎療效觀察

徐 昇 張志忠 柴愛娟 王臣大

急性重癥胰腺炎;高脂血癥;連續性床邊血液凈化

急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是消化科及外科臨床上常見的一種高危急腹癥,疾病進展快,病死率高[1]。研究[2-3]顯示,高脂血癥性急性重癥胰腺炎占同期胰腺炎的32.7%。本研究對15例運用連續性床邊血液凈化(CRRT)技術治療的高脂血癥性SAP患者的臨床資料進行回顧性分析,現總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料2014年1月—2016年3月我院收治的高脂血癥性急性重癥胰腺炎患者29例,男19例,女10例,年齡33~62歲,平均(45.3±7.9)歲。按治療方法分為治療組15例,對照組14例,其中治療組合并急性腎損傷6例、急性呼吸窘迫綜合征3例、心功能不全5例、感染性休克2例;對照組合并急性腎損傷5例、急性呼吸窘迫綜合征4例、心功能不全3例、感染性休克3例。兩組患者年齡、性別、急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ)評分[4]、合并癥等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組SAP患者一般資料比較

表1 兩組SAP患者一般資料比較

注:SAP:急性重癥胰腺炎

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1.2 納入標準所有病例均符合2007年中華醫學會外科學分會胰腺外科學組《重癥急性胰腺炎診治指南》高脂血癥性SAP診斷標準[3,5]:(1)具有急性重癥胰腺炎的臨床表現;(2)入院時血清甘油三酯(TG)≥11.3mmol/L,或TG 5.6~11.3mmoL/L,但血清呈脂濁;(3)具有胰腺炎的影像學證據(如CT、B超);(4)APACHEⅡ評分均≥8分;(5)排除膽道疾患、酗酒、藥物、腫瘤、外傷等病因。所有入組患者均簽署知情同意書。

2 方法

2.1 治療方法對照組采用常規治療:(1)禁食禁水,持續性胃腸減壓;(2)藥物降脂:口服貝特類降脂藥;(3)生長抑素抑制胰腺分泌,抑酸護胃;(4)抗休克、抗感染,改善微循環;(5)糾正內環境紊亂,維持水電解質平衡;(6)其他對癥支持治療:如合并急性呼吸窘迫者予機械輔助通氣等。

觀察組采用常規+CRRT治療:在上述常規治療的基礎上,入院后即予連續性床邊血液凈化(CRRT)治療。CRRT機型號:百特Aquarius;濾器:百特HF-1200濾器;治療模式:CVVH或CVVHDF;血管通路:選擇頸內靜脈或股靜脈臨時血透導管;血流量:150~ 200mL/min;置換液配方:改良PORT配方;置換液流量:35~45mL/kg/h(后稀釋);抗凝:采取肝素或低分子肝素,治療過程中監測患者凝血酶原時間(PT)、部分活化凝血酶原時間(APTT),根據監測結果調整抗凝劑劑量;超濾量設定:根據患者中心靜脈壓、尿量、浮腫等情況調整超濾量。

2.2 觀察指標觀察兩組患者一般情況、急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ評分)([包括:12項生理參數構成的急性生理學評分(APS)、年齡評分、慢性健康狀況評分)][4]以及兩組患者疼痛評分[6]。生化指標:酶聯免疫法檢測甘油三酯(TG),貝克曼LX20全自動生化分析儀測定血清乳酸、血肌酐濃度,鄰甲酚酞絡合酮法(O-CPC)法測定血Ca2+,雙抗夾心免疫發光法檢測降鈣素原(PCT),散射比濁法檢測C-反應蛋白(CRP)。平均動脈壓(MAP)檢測:應用無創動脈硬化檢測儀同步檢測MAP,MAP計算公式為(收縮壓+舒張壓×2)/3。

2.3 統計學方法應用SPSS17.0統計軟件進行分析。計量資料用表示,兩組組間以及組內比較采用t檢驗,不同時間節點之間采用單因素方差分析,計數資料采用χ2檢驗,等級計數資料采用非參數檢驗,以P<0.05表示差異具有統計學意義。

3 結果

3.1 兩組患者一般情況比較治療組15例患者經CRRT治療72h后8例患者腹痛完全緩解,2例患者感中度腹部脹痛影響睡眠,5例患者仍有中上腹部輕微疼痛;未出現出血、栓塞、心腦血管意外、透析器膜反應等嚴重并發癥。對照組14例,經治療2例患者腹痛完全緩解,7例患者中度腹部脹痛影響睡眠,5例患者中上腹輕度疼痛;對照組有3例患者在治療過程中病情加重,其中2例并發急性腎損傷,1例并發肺水腫,氧合指數下降行機械通氣。

3.2 兩組患者APACHEⅡ評分及疼痛評分比較兩組患者隨著治療時間的延長APACHEⅡ評分及疼痛評分均呈降低趨勢,兩組比較,治療組兩項評分低于對照組(P<0.05),見表2~3。

3.3 兩組患者各時間點生化指標比較兩組患者治療前各項生化指標無明顯差異,治療24h、48h、72h后,兩組患者TG、Lac、Scr、PCT以及CRP呈降低趨勢,MAP呈升高趨勢,與治療前相比差異有統計學意義(P<0.05);治療組治療24h、48h、72h后TG、Lac、Scr、PCT、CRP低于對照組,MAP高于對照組(P<0.05),差異有統計學意義,見表4。

4 討論

高脂血癥性胰腺炎的發病與血甘油三酯(TG)有密切關系。高脂血癥性SAP的發生可能與下列因素相關:(1)游離脂肪酸有“皂化劑樣”作用,可促使胰腺間質崩解,誘發胰腺自溶[7];(2)胰腺周圍的大量游離脂肪酸,激活胰蛋白酶原,誘發一系列的胰酶酶原活化,導致胰腺嚴重的自身消化[8];(3)高濃度甘油三酯可使胰腺血液呈高凝狀態,激活血小板,導致微血栓的形成,造成胰腺微循環障礙[9]。

表2 兩組SAP患者APACHEⅡ評分比較

表2 兩組SAP患者APACHEⅡ評分比較

注:與0h比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05;APACHEⅡ:急性生理與慢性健康評分Ⅱ;SAP:急性重癥胰腺炎

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表3 兩組SAP患者疼痛評分比較

表3 兩組SAP患者疼痛評分比較

注:與0h比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05;SAP:急性重癥胰腺炎

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表4 兩組SAP患者生化指標比較

表4 兩組SAP患者生化指標比較

注:與0h比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05;TG:甘油三酯;Lac:乳酸;Scr:血肌酐;PCT:降鈣素原;CRP:C-反應蛋白;MAP:平均動脈壓;SAP:急性重癥胰腺炎

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CRRT技術通過對流、彌散和吸附的過程,可以非選擇性地清除重癥胰腺炎患者體內過度激活的炎性因子和內毒素,糾正酸堿平衡紊亂,維持內環境穩定,從而調節免疫穩態;同時,不易透過濾過膜的大分子物質(如TG)也可以通過膜的吸附作用得到部分清除[10]。

本研究顯示,治療組患者在接受CRRT治療24h后各項指標明顯好轉,甘油三酯水平較對照組明顯下降,在目前血漿緊張不能常規開展血漿置換的條件下,CRRT治療可作為重要的治療手段。

綜上所述,CRRT可以有效清除急性重癥胰腺炎所產生的一系列炎性因子,降低甘油三酯,改善患者臨床癥狀,是治療高脂血癥性急性重癥胰腺炎的有效方法之一。

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(收稿:2016-07-20修回:2016-12-2)

浙江省衢州市中醫院腎內科(衢州324000)

徐昇,Tel:15695704282

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