Beclin1、MAP1LC3B和mTOR在宮頸病變中的表達及臨床意義

張 晶,舒麗莎,陳江平,張林西

(1.河北北方學院研究生部,河北 張家口 075000；2.河北北方學院附屬第一醫院婦產科,河北 張家口 075000；3.河北北方學院生命科學研究中心,河北 張家口 075000)

Beclin1、MAP1LC3B和mTOR在宮頸病變中的表達及臨床意義

張 晶1,舒麗莎2,陳江平2,張林西3

(1.河北北方學院研究生部,河北 張家口 075000；2.河北北方學院附屬第一醫院婦產科,河北 張家口 075000；3.河北北方學院生命科學研究中心,河北 張家口 075000)

目的 檢測Beclin1、MAP1LC3B及mTOR在宮頸病變中的表達，并探討其臨床意義。方法 采用免疫組織化學方法，檢測宮頸病變中Beclin1、MAP1LC3B及mTOR的表達，并與正常宮頸組織對照。結果 Beclin1在正常宮頸組、低度鱗狀上皮內病變(low-grade squamous intraepithelial lesion，LSIL)組、高度鱗狀上皮內病變(high-grade squamous intraepithelial lesion，HSIL)組和宮頸鱗癌組中的陽性表達率分別為95.00%、84.00%、62.00%及34.00%；MAP1LC3B的陽性表達率分別為90.00%、86.00%、54.00%及22.00%；mTOR陽性表達率分別為35.00%、44.00%、72.00%及86.00%，不同組中的表達差異均有統計學意義(P<0.01)。在宮頸癌患者中，Beclin1陽性表達與淋巴轉移及臨床分期相關，MAP1LC3B陽性表達與腫瘤分化相關，mTOR的陽性表達則與淋巴轉移相關。MAP1LC3B與Beclin1的表達呈正相關而與mTOR的表達呈負相關。結論 自噬相關基因所反應的自噬水平隨著宮頸病變的進展而下降，推測自噬功能缺失可能是促使宮頸病變持續發展的原因之一。

自噬；Beclin1；MAP1LC3B；mTOR；宮頸病變

隨著日漸普及的篩查及完善的“三階梯”診療程序，宮頸癌的死亡率大幅下降[1]，但宮頸病變的發病呈現年輕化趨勢[2]。宮頸癌的治療不再局限于手術切除及放、化療，還需追求破壞性小且精準的療法，以期延長病患生命甚至達到臨床治愈的效果。逐漸成熟的分子靶向治療可能為其提供新思路，為尋找合適的治療靶點，細胞程序性死亡(programmed cell death)逐漸成為關注焦點。逃避PCD是惡性腫瘤的特征之一[3]。自噬是將異常蛋白質及衰竭細胞器借助溶酶體降解并重新利用后以維持細胞內環境穩態的過程，其過度激活可能導致的Ⅱ型程序性死亡[4]為靶向殺傷腫瘤提供了新的研究方向。……