王獻明 趙軍蒼 張瑩瑩
·論著·
標準大骨瓣減壓術治療重型顱腦損傷對患者圍術期炎性因子、免疫球蛋白、T淋巴細胞亞群和腦代謝的影響
王獻明 趙軍蒼 張瑩瑩

顱腦損傷;大骨瓣減壓術;炎性因子;免疫球蛋白;T淋巴細胞;腦代謝
顱腦損傷是神經外科的常見病,發生率為5.2~13.7/100 000,男性患者多于女性,其中重型顱腦損傷致殘率、致死率均較高,給患者、家庭帶來很大的壓力和負擔[1,2]。其發病原因多為交通事故、跌落等,有研究表明,老年患者跌倒導致的顱腦損傷的發病率也在逐漸增加[3]。重型顱腦損傷有明顯的顱內壓升高,臨床表現為劇烈頭痛、嘔吐、進行性意識障礙,標準大骨瓣減壓術可以有效降低重型顱腦損傷患者的顱內壓,但臨床缺乏大型隨機對照試驗,其在臨床中的應用存在爭議[4]。研究發現,顱腦損傷后繼發的炎性反應,可能導致患者一個或多個器官衰竭,高代謝也會影響患者預后,免疫球蛋白水平也可以預測患者病情轉歸[5,6]。本研究對重型顱腦損傷患者采用標準大骨瓣減壓術治療,觀察患者圍術期炎性因子、免疫球蛋白、T淋巴細胞和腦代謝的變化,探討標準大骨瓣減壓術治療的臨床效果。
1.1 一般資料 選取我院神經外科2015年4月至2016年9月收治的重型顱腦損傷患者198例作為研究對象,其中男120例,女78例;年齡25~66歲,平均年齡(46.5±6.3)歲;病程0.2~1.5 h,平均(1.0±0.3)h;血腫類型:急性硬膜外血腫77例,急性硬膜下血腫70例;廣泛性腦挫裂傷32例,蛛網膜下腔出血19例;致傷原因:車禍166例,高空墜落16例,暴力打擊13例,其他3例。根據隨機數字表將患者分為標準組和常規組,每組99例。標準組男61例,女38例;年齡26~65歲,平均年齡(45.7±6.2)歲;病程0.2~1.4 h,平均(1.0±0.2)h;血腫類型:急性硬膜外血腫39例,急性硬膜下血腫34例;廣泛性腦挫裂傷16例,蛛網膜下腔出血10例;致傷原因:車禍84例,高空墜落9例,暴力打擊5例,其他1例。常規組男59例,女40例;年齡25~66歲,平均年齡(46.7±6.6)歲;病程0.2~1.5 h,平均(1.0±0.4)h;血腫類型:急性硬膜外血腫38例,急性硬膜下血腫36例;廣泛性腦挫裂傷16例,蛛網膜下腔出血9例;致傷原因:車禍82例,高空墜落7例,暴力打擊8例,其他2例。2組患者性別比、平均年齡、病程、血腫類型和致傷原因等比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準:①患者符合“顱腦創傷臨床救治指南”中相關診斷標準[7];②患者均有明顯顱腦外傷;③入院時間≤1.5 h;④具有手術指征:有幕上血腫,且合并明顯意識障礙、嚴重腦水腫出現中線移位,顱內壓力過高;⑤格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)≤8分;⑥患者家屬知情同意,并簽署知情同意書。
1.2.2 排除標準:①伴有多發傷、休克;②顱內腫瘤、腦血管病者;③有凝血功能障礙或近期服用抗凝藥物者;④糖尿病、高血壓患者;⑤肝腎功能障礙者;⑥患者和(或)家屬不同意進行研究。
1.3 手術方法
1.3.1 常規組:采用常規骨瓣開顱手術,患者取仰臥位,在額頂瓣或顳頂瓣行手術切口,依次進行處理。
1.3.2 標準組:①體位:患者仰臥,頭偏對側位約45°,手術側肩下墊高20°。②頭皮切口:起自顴弓向上—耳屏前1.5 cm—繞過耳廓—繞頂結節后—至矢狀線中點沿中線向前—至前發跡。③骨窗:向前平皮緣,向下平顴弓上緣,向下距離中線2 cm,其余部分緊鄰皮緣下開窗,范圍相當于一側顱骨的至少2/3左右面積,平均12 cm×15 cm大小。④硬膜:十字或放射狀剪開硬膜,大小接近骨窗,并有利于行硬膜減張成型縫合。⑤顱內操作:仔細檢查,徹底清除血腫及挫裂/壞死組織,止血確實。⑥術后要進行硬膜擴大減張成型縫合、以恢復顱腔的生理密閉性。硬膜修補材料可以是自體骨膜,顳淺筋膜,闊筋膜或人工硬膜補片。⑦術后逐層縫合顳肌,筋膜或骨膜,帽狀腱膜及頭皮。術后因創面較大,滲血較多,通常放置皮下和(或)硬膜下殘腔引流管。引流袋的高度一般與頭部同一水平。
1.4 觀察指標 觀察患者術前、術后1、5 d血清炎性因子、腦代謝指標,術前、術后5 d腦脊液免疫球蛋白、T淋巴細胞水平。
1.4.1 血清炎性因子:采集患者肘靜脈血5 ml,3 500 r/min離心10 min,取上清液檢測炎性因子[腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-2、IL-4、降鈣素原(PCT)]。
1.4.2 腦代謝指標:采用ABL90 FLEX血氣分析儀[雷度米特醫療設備(上海)有限公司]檢測患者腦灌注壓(CCP)、腦氧攝取率(CEO2)、靜脈血氧飽和度(SVO2)水平。

1.4.4 格拉斯哥預后評分(GOS評分):2組患者6個月后進行GOS評分,評分分為1~5分,分別對應死亡、植物生存、重度殘疾、輕度殘疾和恢復良好。

2.1 2組治療前后血清炎性因子水平比較 2組術前TNF-α、IL-2、IL-4和PCT水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。2組術后1、5 d時TNF-α、IL-2水平著低于術前,IL-4和PCT水平顯著高于術前,差異均有統計學意義(P<0.05),且術后5 d與術后1 d比較,差異有統計學意義(P<0.05)。標準組術后1、5 d 時TNF-α、IL-2水平著低于常規組,IL-4和PCT水平顯著高于常規組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。


組別TNF-αIL-2IL-4PCT常規組 術前36.31±2.1236.03±1.714.61±0.939.75±0.87 術后1d30.20±1.96*33.12±1.43*6.13±1.46*19.40±1.41* 術后5d26.38±1.41*#27.34±0.61*#9.49±1.85*#16.00±1.30*#標準組 術前36.01±2.0335.99±1.664.56±0.869.79±0.82 術后1d27.75±1.62*△31.04±1.13*△8.10±2.45*△14.03±1.13*△ 術后5d18.27±0.88*#△21.64±0.36*#△14.70±1.16*#△12.01±1.01*#△
注:與術前比較,*P<0.05;與術后1 d比較,#P<0.05;與常規組比較,△P<0.05
2.2 2組治療前后腦代謝指標比較 2組治療前CCP、CEO2和SVO2水平比較,差異無統計學意義(P>0.05),2組術后1、5 d時CCP、CEO2和SVO2水平均顯著高于術前,且術后5 d高于術后1 d(P<0.05)。標準組術后1、5 d時CCP、CEO2和SVO2水平均高于常規組(P<0.05)。見表2。

2.4 2組患者6個月后GOS評分比較 標準組GOS評分1~3分患者分布明顯低于常規組,而4、5分患者分布高于常規組(P<0.05)。見表4。

表2 2組治療前后腦代謝指標比較 ±s
注:與術前比較,*P<0.05;與術后1 d比較,#P<0.05;與常規組比較,△P<0.05


組別IgA(g/L)IgM(g/L)IgG(g/L)CD+3(%)CD+4(%)CD+8(%)常規組 術前2.12±1.211.37±0.948.27±3.0659.58±5.7736.02±20.10±3.73 術后5d4.49±1.23*1.86±0.93*12.25±2.74*74.51±6.25*49.19±4.20*31.86±4.04*標準組 術前2.17±1.231.39±0.959.75±2.9660.01±5.6835.68±4.4621.78±3.68 術后5d5.13±1.12*#2.96±0.91*#13.19±1.17*#84.47±6.30*#59.34±4.37*#39.14±4.02*#
注:與術前比較,*P<0.05;與常規組比較,#P<0.05

表4 2組患者6個月后GOS評分比較 n=99,例(%)
注:與常規組比較,*P<0.05
隨著社會經濟的進步,高速交通工具廣泛應用,建筑業的發展、各種運動的興起,導致顱腦損傷發病率逐漸增加。重型顱腦損傷存在廣泛的顱骨骨折、腦挫裂傷、腦干損傷或顱內出血,患者臨床表現為深昏迷、意識障礙、神經系統有明顯的陽性體征,同時生命體征出現明顯變化。盡管標準大骨瓣減壓術在臨床應用缺乏循證醫學和大型多中心臨床試驗的支持,但其針對重度顱內高壓有良好的作用,可以使腦組織向減壓窗膨出,減輕顱內高壓對顱內重要組織的壓迫[4]。

綜上所述,準大骨瓣減壓治療重型顱腦損傷可以有效減少患者炎性反應、腦代謝指標的波動,增強機體免疫功能,對患者預后有良好的促進作用。
1 Andelic N,Anke A,Skandsen T,et al.Incidence of hospital-admittedseveretraumatic braininjuryand in-hospitalfatalityin Norway:a national cohort study.Neuroepidemiology,2012,38:259-267.
2 Javouhey E,Guérin AC,Chiron M.Incidence and risk factors ofseveretraumatic braininjuryresulting from road accidents:a population-based study.Accid Anal Prev,2006,38:225-233.
3 Masson F,Thicoipe M,Aye P,et al.Epidemiology ofseverebrain injuries:a prospective population-based study.J Trauma,2001,51:481-489.
4 Carney N,Totten AM,OReilly C,et al.Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury,Fourth Edition.Neurosurgery,2016,20.
5 Schaller B.Craniocerebral trauma--new pathophysiological and therapeutic viewpoints.Swiss Surg,2002,8:145-58.
6 李衛,徐如祥,張建,等.顱腦損傷患者血液及腦脊液中IgG含量的變化與病情的關系.南方醫科大學學報,2006,26:703-704.
7 江基堯主編.顱腦創傷臨床救治指南.第4版.上海:第二軍醫大學出版社,2015.10-13.
8 Neugebauer E,Hensler T,Rose S,et al.Severecraniocerebral traumain multipletrauma.An assessment of the interaction of local and systemic mediator responses.Unfallchirurg,2000,103:122-131.
9 Lustenberger T,Kern M,Relja B,et al.The effect of braininjuryon the inflammatory response followingseveretrauma.Immunobiology,2016,221:427-431.
10 Goodman JC,Van M,Gopinath SP,et al.Pro-inflammatory and pro-apoptotic elements of the neuroinflammatory response are activated in traumatic braininjury.Acta Neurochir Suppl,2008,102:437-439.
11 Jaeger M,Lang EW.Cerebrovascular pressure reactivity and cerebral oxygen regulation aftersevereheadinjury.Neurocrit Care,2013,19:69-73.
12 高晨,張建生,丁永忠,等.重型顱腦損傷患者血清免疫球蛋白和補體C3、C4的動態變化及臨床意義.中國急救醫學,2006,26:895-898.
13 李永鋒,劉博.重型顱腦損傷患者圍術期腦脊液免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群水平變化的臨床意義.中國醫學前沿雜志(電子版),2015,7:128-132.
14 崔國勝,劉四新,夏清岫,等.標準大骨瓣開顱術對重型顱腦損傷患者圍術期炎性應激及代謝狀態的影響.醫學綜述,2016,22:1867-1870.
10.3969/j.issn.1002-7386.2017.11.034
056001 河北省邯鄲市中心醫院急診外二科
R 651.15
A
1002-7386(2017)11-1715-04
2017-02-15)