低分子肝素與乙酰半胱氨酸聯合治療特發性間質性肺炎的效果分析

李曉光

（長春市人民醫院，吉林 長春 130051）

低分子肝素與乙酰半胱氨酸聯合治療特發性間質性肺炎的效果分析

李曉光

（長春市人民醫院，吉林 長春 130051）

目的 探討低分子肝素與乙酰半胱氨酸聯合治療在特發性間質性肺炎中的臨床效果。方法選取特發性間質性肺炎患者68例，按隨機數字表法分為對照組與觀察組，各34例。對照組采用強的松聯合環磷酰胺治療，觀察組采用低分子肝素聯合乙酰半胱氨酸治療。結果觀察組有效率為91.18%，高于對照組的73.53%；兩組患者治療前血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗及HRCT評分對比無顯著差異；觀察組治療后血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗及HRCT評分表現優于對照組，對比差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論低分子肝素聯合乙酰半胱氨酸在特發性間質性肺炎患者治療中的應用效果顯著，具有較高臨床推廣價值。

低分子肝素；乙酰半胱氨酸；特發性間質性肺炎

當前臨床對間質性肺炎的發病機制尚不清楚，其主要是屬于一種具有復雜性的彌漫性肺部疾病[1]，傳統的藥物治療主要包括免疫抑制劑及腎上腺糖皮質激素治療等，但臨床治療效果不理想。為進一步探討有效的特發性間質性肺炎的臨床治療方法，選取本院68例患者為研究對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年8月～2015年3月長春市人民醫院收治的特發性間質性肺炎患者68例為研究對象，按隨機數字表法分為對照組與觀察組，各34例。對照組男14例，女20例，年齡37～64歲，平均（47.25±3.48）歲；觀察組男15例，女19例，年齡36～65歲，平均（47.17±3.36）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后進行常規心肺功能及動脈血氣分析檢查，對照組給予強的松（浙江仙琚制藥股份，國藥準字：H33021207）治療，0.5 mg/kg，每天1次，連續用藥1個月后將藥物劑量減半，最低用藥量不得低于2 mg/d，再進行連續兩個月治療；后給予環磷酰胺（通化茂祥制藥有限公司，國藥準字：22026738）口服治療，初始劑量控制為25～50 mg/d，間隔1周增加25 mg，連續治療3個月，最大用藥劑量不得超過150 mg/d。觀察組采用低分子鈣素聯合乙酰半胱氨酸聯合治療，內容及方法為：給予患者低分子肝素鈣（Glaxo Wellcome Production，批準文號：H20080483）5 000IU皮下注射，每天2次，連續用藥兩周；后給予乙酰半胱氨酸（廣東人人康藥業有限公司，國藥準字：H20000519）口服治療，每次0.6 g，每天3次，連續治療3個月。

1.3 觀察指標[2]觀察記錄兩組患者臨床治療有效率，統計兩組患者治療前后血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗及HRCT（高分辨力 CT）評分變化情況。

1.4 療效評價標準[3-4]治療后患者胸悶、氣喘等情況完全消失或部分消失，且體溫恢復正常，可實現生活及活動自理，視為顯效；治療后上述各臨床癥狀明顯改善，視為有效；治療后上述臨床癥狀無明顯改善，或出現加重情況，視為無效。

依照Elisa法進行血清Ⅲ型膠原水平檢測，同時進行6min步行試驗及HRCE病變評分判定，HRCT病變評分判定標準如下：將肺臟分為上肺野、中肺野、下肺野3個部位，在各個肺野內，如果出現網狀改變，則記為1分；磨玻璃狀改變，記為2分；斑片狀模糊影記為3分；小片狀模糊影記為4分；網狀影，記為5分，各項分數累積為總評分。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0進行數據處理，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比 觀察組患者總有效率為91.18%；對照組為73.53%，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比

2.2 兩組患者治療前后指標對比 觀察組治療前血清Ⅲ型膠原水平為（85.26±11.34）ng/mL，6min步行試驗（247.45±17.46）m，HRCT病變評分為（20.72±3.15）分，對照組分別為（86.14±10.64）ng/mL、（248.36±16.85）m、（20.61±16.77）分，治療前兩組患者上述指標對比無明顯差異。治療后，觀察組患者血清Ⅲ型膠原水平為（62.37±9.25）ng/mL，6 min步行試驗（386.53±22.16）m，HRCT病變評分為（15.33±3.23）分，對照組分別為（74.28±10.36）ng/ mL、（321.65±21.28）m、（19.24±3.11）分，治療后觀察組患者血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗及HRCT評分等指標表現優于對照組，對比差異具有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

特發性間質性肺炎的主要臨床表現為進行性呼吸困難，肺泡炎癥造成肺泡結構破壞是其主要的病理改變，且最終形成肺纖維化特征[5]，加強對該病藥物治療的臨床研究對改善患者生活質量及挽救患者生命意義重大。

有臨床研究表明，特發性間質性肺炎患者普遍存在著機體凝血功能異常等改變，該種情況會造成凝血激酶激活異常[6]。

另外，在患者氧化應激失衡的情況下，會造成體內活性氧含量增加，并對機體生物膜系統造成損傷，從而引發氧化磷酸化障礙，進一步加重間質纖維化發展[7]。從上述分析來看，對間質性肺炎患者的臨床治療應是以改善患者凝血功能異常情況及氧化應激失衡狀態兩方面入手，以此改善患者病情。低分子肝素不僅具有良好的抗凝血作用，且其還具有較強的促纖溶作用，可促使血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，從而減少了優球蛋白的溶解時間，且并不會對血管內皮細胞及其他功能造成干擾[8]。而乙酰半胱氨酸可發揮出有效的直接及間接性抗氧化作用，上述兩種藥物聯合應用，可有效提升患者支氣管肺泡灌洗液細胞中的GSH水平，同時對炎性細胞活性以及炎性趨化因子的產生進行抑制，以此改善患者肺功能及纖維化情況。

本研究中，對觀察組患者采用低分子肝素聯合乙酰半胱氨酸治療，結果表明觀察組治療有效率高于對照組，且觀察組各觀察組指標改善情況優于對照組，對比差異具有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，低分子肝素聯合乙酰半胱氨酸治療特發性間質性肺炎的效果顯著，可進行臨床推廣。

[1] 張心月.低分子肝素在特發性肺間質纖維化治療中的應用[J].中國藥物經濟學，2013（7）：212-213.

[2] 曾瑞君.肺功能變化在間質性肺炎嬰幼兒臨床病情評估中的價值分析[J].中國藥物經濟學，2013（2）：453-454.

[3] 徐作軍，康健.特發性間質性肺炎的新分類及思考[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（11）：803-804．

[4] 陳起航.特發性間質性肺炎的 HRCT診斷及新分類法解讀[J].放射學實踐，2014，29（1）：40-44．

[5] 胡玉潔，黃文杰.氧化應激促進肺間質纖維化的機制[J].中華中醫藥學刊，2012，32（8）：605-606.

[6] 班健.特發性肺纖維化的治療進展[J].臨床肺科雜志，2011，16（9）：1432.

[7] 郭瑤.小兒間質性肺部疾病分類及影像診斷研究現狀分析[J].當代醫學，2014，20（9）：12-13.

[8] 盧書美.基于乙酰半胱氨酸泡騰片對間質性肺疾病療效觀察[J].當代醫學，2014，20（24）：128-129.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.01.027