NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性分析

吳 強(qiáng)

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新鄉(xiāng) 453000

NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性分析

吳 強(qiáng)

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新鄉(xiāng) 453000

目的 分析NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性。方法 采用隨機(jī)抽樣的方法選擇2014-06—2015-06在我院治療的缺血性腦卒中患者100例，其中50例為缺血性腦卒中出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化斑塊的患者，50例為缺血性腦卒中未出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化斑塊的患者，比較2組NO水平，測得觀察組頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)，分析NO與IMT的相關(guān)性。結(jié)果 對照組NO水平為(30.19±7.98)mmol/L，觀察組為(36.63±9.25)mmol/L，觀察組NO水平明顯高于對照組(P<0.05)；2組HDL、TG以及D-D水平相比無明顯差異(P>0.05)。觀察組中NO與IMT存在正向相關(guān)性(r=0.541，P<0.05)。結(jié)論 缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊的患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，兩者具有密切的相關(guān)性，臨床診斷中可將NO水平作為一個(gè)重要觀察指標(biāo)評估患者是否發(fā)生頸動脈粥樣硬化，也能夠?yàn)槟X卒中患者的治療提供指導(dǎo)和依據(jù)。

缺血性腦卒中；NO；頸動脈粥樣硬化斑塊

腦卒中發(fā)病機(jī)制是大腦血管出現(xiàn)突發(fā)性破裂出血或因血管堵塞造成大腦缺血、缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。臨床根據(jù)疾病情況可將腦卒中分為兩類，一種是出血性，另一種是缺血性，在所有腦卒中患者中，約15%的患者屬于出血性腦卒中，其余均為缺血性腦卒中。腦卒中的發(fā)病可在任一年齡段，不過高齡患者中發(fā)病率較高，我國腦卒中的平均發(fā)病年齡是66歲左右，其中20%以上患者年齡<45歲。本文探討NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性，以期為臨床治療提供參考和依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇100例2014-06—2015-06在我院治療的缺血性腦卒中患者為研究對象，以第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]為依據(jù)，所有患者均經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)。其中有頸動脈粥樣硬化斑塊的50例患者為觀察組，無頸動脈粥樣硬化斑塊的50例患者為對照組。頸動脈粥樣硬化斑塊的檢測指標(biāo)：頸動脈內(nèi)膜中層厚度<1.0 mm為正常，1.0～1.2 mm為增厚，>1.2 mm判斷為斑塊形成。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡>80歲的患者；經(jīng)治療后復(fù)發(fā)的缺血性腦卒中患者；出血性腦血管病以及由于心律不齊、房顫等心臟疾病引起的心源性腦栓塞患者；伴惡性腫瘤及急性感染疾病患者；近期接受過外科手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷者；近期應(yīng)用對機(jī)體凝血或纖溶機(jī)制有影響的藥物者；存在嚴(yán)重心、肝、腎等功能障礙者。觀察組男30例，女20例，年齡46～79(68.5±5.8)歲；對照組男31例，女19例，年齡45～78(69.0±6.2)歲。2組性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 患者入院后，第3天行彩色多普勒檢查，檢查雙側(cè)頸動脈，取仰臥位，在對一側(cè)頸動脈檢測時(shí)將患者頭向另一側(cè)偏45°，完全顯露頸部，用探頭依次根據(jù)頸動脈走向，將胸鎖乳頭肌外緣作為起始點(diǎn)，由上向下對橫、縱切面進(jìn)行連續(xù)性探查，觀察是否存在斑塊，并探查管腔的狹窄情況。入院后第3天清晨取患者空腹靜脈血2 mL，并及時(shí)送檢、觀察。

1．3 觀察指標(biāo) 檢測2組NO水平、HDL、TG及D-D水平，并進(jìn)行對比。分析NO水平與IMT的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2．1 2組NO、HDL、TG及D-D水平比較 2組NO、HDL、TG及D-D水平見表1。觀察組NO水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組HDL、TG及D-D水平相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表1 2組NO、HDL、TG及D-D水平比較

2．2 NO水平與IMT的相關(guān)性 觀察組IMT為(1.2±0.1)mm，經(jīng)Pearson線性相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，觀察組NO水平與IMT存在明顯的正向相關(guān)性(r=0.541，P<0.05)。

3 討論

缺血性腦卒中是由于腦的供血動脈狹窄或閉塞、腦供血不足引起，是臨床上較常見的一種疾病。近年來，隨著我國人口老齡化的進(jìn)展，腦血管病的發(fā)病率呈增長趨勢，一方面給患者的生命帶來嚴(yán)重的威脅，另一方面也使患者家庭及社會的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)大大加重。做好腦卒中疾病的早期預(yù)防和篩查，可幫助降低腦卒中的發(fā)病率。頸動脈是直接向腦組織供應(yīng)血和氧的組織，頸動脈粥樣硬化主要是由于血管動脈彈性減弱或變厚引起，主要表現(xiàn)為動脈血管壁上沉積了一層脂類，導(dǎo)致管腔變窄。如頸動脈硬化會在血管壁上形成斑塊，使血液流通不暢，引起頭暈、目眩、記憶力差、思維能力明顯下降等，長此以往會導(dǎo)致大腦萎縮，且頸動脈粥樣硬化斑塊會出現(xiàn)脫落，隨著血液的流動而在血管中活動，阻塞動脈血管，進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死，出現(xiàn)癱瘓、失明或語言不清等卒中表現(xiàn)，對患者的生命造成很大威脅。

一直以來，頸動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中發(fā)生的一個(gè)獨(dú)立且重要的危險(xiǎn)因素，這一觀點(diǎn)均得到醫(yī)學(xué)界的一致認(rèn)可。隨著流行病學(xué)調(diào)查的深入，發(fā)現(xiàn)我國頸內(nèi)動脈顱外段的腦卒中發(fā)病率明顯高于其他病變位置，引起了相關(guān)學(xué)者的關(guān)注和重視。經(jīng)病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈粥樣硬化導(dǎo)致缺血性腦卒中的機(jī)制主要為：粥樣斑塊發(fā)生后會附著在血管壁上，隨著病情的進(jìn)展，會引起血管壁進(jìn)行性狹窄；患者出現(xiàn)頸動脈狹窄后，大腦供血量不足，難以滿足需求，則會引起分水嶺區(qū)供血下降，進(jìn)而導(dǎo)致梗死的發(fā)生；不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)繼發(fā)病變，如脫落、破裂及出血等，會堵塞遠(yuǎn)端血管[1]。雖導(dǎo)致動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素很多，當(dāng)前發(fā)現(xiàn)的高危因素有年齡、性別、種族、遺傳因素、高血壓、糖尿病、心臟病、血脂代謝異常、短暫性腦缺血發(fā)作及吸煙、酗酒、肥胖、膳食結(jié)構(gòu)、高鹽飲食、打鼾等，但多數(shù)研究指出，其中大多數(shù)因素與頸動脈處的病變具有緊密聯(lián)系，是導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素[2]。大量研究表明，各種血脂水平對動脈粥樣硬化的形成起重要的作用。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)可導(dǎo)致泡沫細(xì)胞的形成，促進(jìn)動脈粥樣硬化，是腦卒中發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素[3]。因此，臨床上對頸動脈處的病變進(jìn)行積極的早期干預(yù)，并制定相應(yīng)的有效干預(yù)措施可幫助預(yù)防和降低腦卒中的發(fā)生率。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，如對人群和個(gè)體實(shí)施聯(lián)合早期干預(yù)，可使心腦血管疾病的發(fā)生率降低約50%。

有學(xué)者提出，NO水平可能與腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生具有一定的聯(lián)系。也有研究發(fā)現(xiàn)，氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及一氧化氮(NO)在動脈粥樣硬化形成中起關(guān)鍵作用[4]。NO是一種新型細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞間的信使因子，其生物作用較廣泛。研究表明，NO在人體中的作用是多方面的，一方面可作為血管擴(kuò)張劑，促進(jìn)血管的擴(kuò)張，增加血流量，進(jìn)而在急性缺血性腦卒中發(fā)生之后，對腦組織提供保護(hù)作用；另一方面，可作為內(nèi)源性腦血流調(diào)節(jié)劑和自身腦血管的保護(hù)劑，對腦血管實(shí)施保護(hù)，并有效調(diào)節(jié)腦血管的血流量[5-6]。此外，NO還可有效抑制血管平滑肌增殖、血小板聚集及單核細(xì)胞黏附等，具有良好的抗血栓、抗增殖以及抗炎效果，對于動脈粥樣硬化的病理過程具有積極的影響作用[7]。

Arenillas等[8]發(fā)現(xiàn)，粥樣硬化的動脈存在NO生成缺陷的現(xiàn)象，且NO水平的降低與心肌梗死和心絞痛都具有相關(guān)性。也有報(bào)道急性腦血栓期血清NO含量降低，并認(rèn)為這一結(jié)果與腦缺血損傷具有一定的聯(lián)系，血栓形成對缺血區(qū)血管內(nèi)皮細(xì)胞NO合成釋放減少[9]。

本研究觀察組NO水平明顯高于對照組(P<0.05)，而2組HDL、TG以及D-D水平相比無明顯差異(P>0.05)，結(jié)果表明，缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，NO水平與IMT存在明顯的正向相關(guān)性。不過也有研究表明，NO在臨床應(yīng)用中也具有一定的缺點(diǎn)，主要表現(xiàn)為：(1)其作用時(shí)間短，效果無法持續(xù)；(2)NO的用量如超過一定的標(biāo)準(zhǔn)，則會引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致谷氨酸大量堆積，對機(jī)體的能量代謝產(chǎn)生嚴(yán)重干擾，進(jìn)而使腦損傷加重，且大量的NO 也會刺激內(nèi)皮細(xì)胞的產(chǎn)生，刺激機(jī)體釋放更多的內(nèi)皮素，而內(nèi)皮素具有收縮血管的作用機(jī)制，會導(dǎo)致血液黏稠度增加，易誘發(fā)微血栓，也會加重腦損傷[10-13]。總之，缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，兩者具有密切的相關(guān)性，臨床診斷中，可將NO水平作為一個(gè)重要觀察指標(biāo)評估患者是否發(fā)生頸動脈粥樣硬化，也能夠?yàn)槟X卒中患者的預(yù)后治療提供指導(dǎo)和依據(jù)。

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(收稿2016-12-08)

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1673-5110(2017)11-0097-03