肺栓塞誤診1例

侯前梅，賈欽堯，劉力興，吳玉蓉，王曉明，陳紹平

(1.川北醫學院附屬醫院神經內科；2.川北醫學院附屬醫院呼吸內科，四川 南充 637000)

肺栓塞誤診1例

侯前梅1，賈欽堯2，劉力興2，吳玉蓉2，王曉明1，陳紹平2

(1.川北醫學院附屬醫院神經內科；2.川北醫學院附屬醫院呼吸內科，四川 南充 637000)

肺栓塞；誤診

1 臨床資料

肺栓塞已成為我國常見的心血管系統疾病[1]，近年來隨著臨床醫師對肺栓塞警惕性的提高，其誤診率有所下降。但因肺栓塞臨床表現不典型者多見、差異大，臨床仍易誤診。因此，進一步提高臨床醫師對本病的認識，對減少誤診及漏診至關重要。現將我院收治的1例肺栓塞報告如下。

患者，女，44歲，因“咳嗽、咳痰、呼吸困難3個月，加重1周”于2016年3月16日入川北醫學院呼吸內科治療。3個月前患者無誘因出現咳嗽、咳痰，痰為白色黏痰、量少，伴活動后呼吸困難，休息后可緩解，于外院就診，心臟超聲：三尖瓣輕度返流，輕度肺動脈高壓，未給予特殊治療。1周前患者受涼后上述癥狀進一步加重，再次就診于該院，胸片示：心尖圓隆，肺動脈段突出，考慮氣管-支氣管炎，予對癥治療后病情仍無明顯緩解。1 d前患者癥狀明顯加重，伴咯血，色鮮紅，量約1～2 mL，無胸痛、發熱等不適，遂來本院門診，血常規示：WBC 11.24×109/L，N 0.757；胸部CT：雙肺下葉節段性肺炎，右心室增大，主肺動脈及分支擴張、增粗，心包少量積液；心臟超聲：右心增大，右室壁增厚，肺動脈增寬，三尖瓣中度返流，重度肺動脈高壓。為明確診治，門診以“雙下肺肺炎、肺源性心臟病、呼吸困難原因待查”收入本院。既往史無特殊。從事紡織業22年，長年久坐。月經及婚育史、家族史未見特殊。

入院查體：體溫37.2 ℃，脈搏104次/min，呼吸23次/min，血壓94/64 mmHg。營養中等，神志清楚，呼吸稍急促，唇輕度紫紺，口咽部正常。氣管居中，頸靜脈無充盈，雙側甲狀腺未觸及腫大。雙肺呼吸音清，雙下肺聞及少許細濕啰音。心率104次/min，心界向左擴大，肺動脈瓣區第二音亢進，三尖瓣區收縮期雜音。腹部及四肢查體未見異常。

心電圖：竇性心律，ST-T改變；超敏心肌肌鈣蛋白-I(hsTnI)0.052 ng/mL，腦鈉肽(BNP)1 020.9 pg/mL；動脈血氣分析：PaO263 mmHg，PaCO226 mmHg，血氧飽和度(SpO2)97%；凝血功能：纖維蛋白/纖維蛋白降解產物含量8.6 Ug/mL，纖維蛋白原濃度3.58 g/L，血漿D-二聚體3.18 Ug/mL；肝功：AST 57.2 U/L，ALT 59.0 U/L。住院第2日查房后考慮肺栓塞，行胸部血管CTA(見圖1 A-圖1C)示：右上肺動脈、左肺動脈分支充盈缺損，以左肺下葉動脈顯著，考慮肺動脈栓塞；雙肺下葉節段性肺炎；右室增大，主肺動脈及分支擴張、增粗，心包少量積液。肺功能：小氣道氣流受限，肺功能大致正常。頸血管及雙下肢血管超聲、腎功、甲功、血糖及大小便常規無異常。

結合病史及胸部血管CTA等輔助檢查，診斷為肺栓塞、急性肺心病，予溶栓加抗凝治療(尿激酶60萬U，2 h靜滴，每天1次；華法林2.5 mg口服，每天1次；低分子肝素鈣5 000 U皮下注射，12 h 1次，與華法林重疊使用5 d后復查INR達2～3，繼續維持3 d后停用低分子肝素。治療兩周，復查胸部血管CTA(圖1D-圖1F)未見確切充盈缺損；心臟超聲示肺動脈壓恢復正常；凝血功能：纖維蛋白/纖維蛋白降解產物含量4.1 Ug/mL，纖維蛋白原濃度1.6 g/L，D-二聚體0.48 Ug/mL；雙下肢血管超聲無異常；心電圖、血常規、肝功、hsTnI及BNP恢復正常。予停用溶栓藥物，單用華法林抗凝維持。囑其院外繼續口服華法林抗凝治療，定期檢測凝血功能。

2 討論

肺栓塞是內、外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，臨床以下肢深靜脈血栓脫落所致最為常見[2]。其年發病率100～200/10萬人[3]，臨床表現多不典型[4]，因確診尚需特殊檢查技術，故臨床誤診率、漏診率高，可達60%～80%[5]。本例患者于院外誤診達3個月，分析其主要原因可能為對肺栓塞認識不足，對早期輕度肺動脈高壓表現警惕性不高；對與本病發病相關的基礎疾病與誘因重視不足；詢問病史及查體不夠細致；過分依賴及相信一般性輔助檢查結果等。

呼吸困難、咯血及胸痛被認為是肺栓塞典型的三聯征，但同時出現該三聯征臨床并不多見[6]。本病臨床表現缺少特異性，與栓子大小、數量，栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病相關[7]。因此，過分強調“三聯征”極易出現誤診或漏診。本患者初以咳嗽、咳痰、呼吸困難就診，院外心臟超聲僅提示輕度肺動脈高壓，未予重視而致漏診。入院前1 d，患者呼吸困難加重，并出現咯血，入本院復查心臟超聲提示重度肺動脈高壓、右室增大，行臨床可能性評估，高度懷疑肺栓塞；積極完善血氣分析、hsTnI、BNP、D-二聚體、心電圖檢查，結果均提示肺栓塞，故臨床疑診為中危組肺栓塞；再行胸部血管CTA檢查支持，肺栓塞診斷明確。患者收縮壓小于100 mmHg，存在右心功能不全及心肌損傷，肺栓塞嚴重指數(簡化版)評分屬中高危組[8]。本患雖病程長達3個月，但病情仍進行性加重，且無明確溶栓禁忌癥，經院內會診并與患者及家屬商議后決定予溶栓聯合抗凝等治療。治療5 d后患者呼吸困難逐漸緩解，2周后復查胸部血管CTA未見充盈缺損，

心臟超聲、肌鈣蛋白、BNP、心電圖等恢復正常，雙下肢血管超聲復查無異常，病情好轉出院。

易栓癥是由于遺傳性或獲得性抗凝蛋白、凝血因子、纖溶蛋白等缺乏導致的一種血液高凝狀態，不為特定臨床疾病[9]。易栓癥患者易形成深靜脈血栓及肺栓塞，兩者可統稱為靜脈血栓栓塞。遺傳性易栓癥是由于患者的基因缺陷導致相應蛋白減少和(或)質量異常所致；獲得性易栓危險因素包括：高齡、肥胖、吸煙、血栓形成既往史、長時間制動、口服避孕藥和激素替代療法、創傷及圍手術期、妊娠和產褥期、惡性腫瘤、抗磷脂抗體綜合征、腎病綜合征、骨髓增生性疾病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、腦卒中、心衰及心梗、糖尿病、后天性凝血因子水平升高及抗凝因子缺乏等。本例患者肺栓塞診斷明確，雖有久坐高危因素，但無深靜脈血栓證據，是否與之相關或存在遺傳性易栓因素有待進一步探討。

肺栓塞臨床表現無特異性，易被誤診、漏診。對此，增強對本病的診斷意識、規范臨床診治行為，將有助于提高早期診斷率及治療率。本例患者以進行性呼吸困難發病，出現肺動脈高壓、急性肺心病，無確切危險因素，考慮原發性肺栓塞。對于此類患者，應積極尋找易栓因素，評估復發風險，加強疾病宣教，對預防疾病復發有重要意義。

[1] 程顯聲．進一步提高肺動脈栓塞診斷與處理水平[J]．中華結核和呼吸雜志,2000，23(9)：517-518．

[2] 葛均波,徐永健.內科學[M].第8版，北京:人民衛生出版社,2013：99.

[3] Heit JA.The epidemiology of venous thromboembolism in the community:implications for prevention and management[J].Journal of Thrombosis and Thrombolysis,2006,21(1):23-29.

[4] S hne M,Vink R,Büller HR.Deep vein thrombosis and pulmonary embolism [J].Thrombosis Reseach,2009,33(3):568.

[5] Jaff MR,McMurtry MS,Archer SL,etal．Management of massive and submassive pulmonary embolism，iliofemoral deep vein thrombosis，and chronic thromboembolic pulmonary hypertension：a scientific statement from the American Heart Association[J]．Circulation，2011，123(16)：1788-1830．

[6] 吳利秋,黃慕超,麥煒頤.126例肺血栓栓塞的臨床診治分析[J].臨床肺科雜志，2015,20(5):845-847.

[7] 中華醫學會心血管病學會肺血管病學組．急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識(2015)[J]．中華心血管病雜志,2016,44(3):197-211.

[8] Konstantinides SV．2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism[J].Eur Heart J,2014,35(45):3145-3146.

[9] 李楠,陳莉延.易栓癥研究現狀[J].現代醫院,2014,14(12):8-10.

(學術編輯：杜飛)

10.3969/j.issn.1005-3697.2017.02.037

四川省教育廳自然科學基金重點課題(13ZA0216)

2016-07-12

侯前梅(1989-)，女，碩士研究生。E-mail:qianmeih22@163.com

陳紹平，E-mail：chenshaoping836@163.com

時間：2017-5-5 16∶47

http://kns.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20170505.1647.068.html

1005-3697(2017)02-0274-02

R563.5

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