腦出血后合并神經源性肺水腫與氧合指數及血清乳酸水平的關系

宋 爽

遼寧省健康產業集團鐵煤總醫院神經內二科，遼寧鐵嶺 112700

腦出血是致殘率和病死率極高的一種腦實質出血性疾病，神經源性肺水腫(NPE)是腦出血患者常見的肺部應激損傷，發生率高達71%[1]。NPE可引起嚴重的低氧血癥，造成組織和器官缺氧，以及腦出血后二次損傷[2]。有研究顯示，NPE出現是腦出血患者中樞神經系統嚴重損害的早期信號，一旦發生NPE，病死率可達90%以上[3]。目前尚不完全清楚NPE發生和致病的病理和生理機制，早期預測腦出血后發生NPE的風險對于降低NPE發生率、改善腦出血預后至關重要[4]。本研究采用單因素和Logistic多因素回歸分析探討腦出血后NPE發生的危險因素，并著重探討氧合指數和血清乳酸(LAC)水平與NPE的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年9月至2018年8月在本院接受治療的64例腦出血后合并NPE患者作為研究組，以同期80例單純腦出血患者作為對照組。腦出血診斷依據中華醫學會第四次全國腦血管病學術會制定和通過的《各類腦血管病診斷要點》，且經頭顱CT證實。NPE診斷標準[5]：(1)腦出血后數小時內突發呼吸困難、煩躁、發紺、呼吸頻率增加等癥狀；(2)雙肺出現明顯濕啰音和哮鳴音；(3)排除原發性心肺疾病及靜脈滴注過快、過量等原因造成的左心力衰竭；(4)血氣分析顯示動脈血氧分壓(PaO2)下降，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；(5)胸部X線片可見肺紋理增粗，有斑片狀陰影。

1.2觀察指標 記錄患者年齡、性別、入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)、心率、呼吸頻率、基礎疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥等)、血清超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、腦鈉肽(BNP)、血清LAC及動脈血pH值、PaO2和PaCO2、吸入氣中的氧濃度分數(FiO2)。氧合指數= PaO2/FiO2。

2 結 果

2.1兩組患者臨床資料比較 見表1。單因素分析結果顯示，研究組患者GCS評分、心率、BNP、LAC水平均明顯高于對照組，而動脈血pH值和氧合指數均明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組患者性別、平均年齡、hs-CRP和基礎疾病等比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。

表1 兩組患者臨床資料比較

續表1 兩組患者臨床資料比較

2.2腦出血后合并NPE危險因素的Logistic多因素回歸分析 見表2。以合并NPE作為因變量，以單因素分析差異有統計學意義的項目作為自變量進行Logistic多因素回歸分析，結果顯示，心率(OR=1.721，P<0.05)、血清LAC水平(OR=2.277，P<0.05)、氧合指數(OR=0.431，P<0.05)是腦出血后合并NPE的獨立影響因素，心率和血清LAC水平是腦出血后合并NPE的獨立危險因素，氧合指數為保護因素。

表2 腦出血后合并NPE危險因素的Logistic多因素回歸分析

3 討 論

NPE是指在患者沒有心、肺、腎等臟器疾病的情況下，因為中樞神經系統損傷造成的急性肺水腫，因此又被稱為“腦源性肺水腫”。NPE是顱內出血或蛛網膜下腔出血、大面積腦梗死及顱腦損傷等腦損傷后的一種極為嚴重的并發癥，具有發病突然、進展迅速等特點，臨床治療十分困難，是目前腦損傷致死的重要原因[6]。目前仍未完全了解NPE發生的病理和生理機制，沖擊傷理論[7]和滲透缺陷理論[8]是認可度較高的兩種NPE發生的解釋。鑒于NPE預后極差，盡早評估腦出血患者發生NPE風險的高低，早期予以干預或做好相關預案，能夠改善患者預后，降低病死率。

本研究采用單因素和Logistic多因素回歸分析探討腦出血后合并NPE的影響因素，結果表明，研究組患者GCS評分、心率、BNP、血清LAC水平均明顯高于對照組，而動脈血pH值和氧合指數均明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。進一步采用Logistic多因素回歸分析表明，心率、血清LAC水平和氧合指數是腦出血后合并NPE的獨立影響因素(P<0.05)，其中心率和血清LAC水平是腦出血后合并NPE的獨立危險因素，氧合指數為保護因素，與杜紹楠等[9]研究結果一致。沖擊傷理論認為中樞神經系統損傷后，患者顱內壓升高，刺激交感神經興奮，肺內α受體和β受體比例異常，造成肺毛細血管有效濾過壓升高，內皮細胞膜損傷引起血管通透性增加，進而引發肺水腫。本研究中腦出血合并NPE患者心率明顯高于單純腦出血患者，這可能與交感神經興奮有關。

氧合指數是反映心肺功能障礙的指標，因其便于操作，在臨床上常用來診斷NPE等肺損傷情況，也用來評估肺部疾病的進程、治療效果及肺移植供體。血清LAC是無氧糖酵解過程中的重要產物，臨床常用來反映機體缺氧狀態，心力衰竭、肺水腫患者均可見血清LAC水平升高。腦出血后患者體內存在劇烈的應激反應，交感神經興奮造成呼吸頻率加快，肺動脈和靜脈進行血氧交換時間縮短，引起PaO2降低，PaCO2升高，氧合指數因此降低；氧合指數降低后，機體將處于缺氧狀態，無氧代謝增加，引起血清LAC水平升高[10]。有研究表明，蛛網膜下腔出血合并NPE患者血清兒茶酚胺水平明顯升高，而兒茶酚胺水平升高能夠造成有氧代謝中血清LAC過剩[11]。

綜上所述，心率加快、血清LAC水平升高和氧合指數下降與腦出血后合并NPE發生有密切關系，臨床應關注具有以上特征的腦出血患者，采取一定措施可降低NPE發生率，改善患者預后。本研究納入病例數較少，結果可能存在一定偏倚；另一方面，腦出血患者可能并發癲癇，癲癇能夠增加無氧呼吸，造成血清LAC水平升高。因此，應進一步增加樣本量，嚴格制訂納入和排除標準，以獲得更準確的結論。