干貨總結：阻塞性睡眠呼吸暫停的并發癥匯總

阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）表現為夜間睡眠時反復發作的打鼾、低通氣甚至暫時性呼吸暫停而憋醒，導致低氧血癥、高碳酸血癥，會引起全身各組織器官氧供不足，如是短期缺氧，則會引起生理和可逆的組織器官的變化（缺血缺氧預適應），如是慢性長期缺氧刺激，則會導致不可逆的組織器官的重塑，出現器質性改變，進而逐漸加速老化的進程，引起多器官多系統功能障礙，導致一系列的并發癥和合并癥，本文對OSA可能引發的各類并發癥作一總結。

1、OSA與高血壓

OSA是高血壓發病的一個獨立危險因素，而OSA合并高血壓的患者其心血管病發病風險與正常人相比要高的多，有數據表明，睡眠呼吸暫停患者高血壓的發生率為50%～ 90% ， 而高血壓患者中睡眠呼吸暫停的發生率在20%～ 45%，其主要機制可能有：OSA患者的交感神經活性增強，頸動脈體化學感受器的敏感性增加，內皮細胞功能和花生四烯酸代謝異常等。而OSA患者動脈血壓也呈現非勺型或反勺型（夜間高于日間）的特點，表現為以舒張壓增高為主，脈壓差減小【1-2】。

2、OSA與糖尿病

OSA也是2型糖尿病發病的一個危險因素之一，根據一篇今年發表的綜述，OSA患者其糖尿病發病率在15%-30%，且二者相互影響，對OSA患者進行CPAP等治療，患者的胰島素抵抗以及糖尿病癥狀均能得到一定改善，反之亦然，對此類患者的糖尿病進行治療也能在一定程度上改善其OSA癥狀，肥胖是OSAHS 與DM共同發病的危險因素，肥胖可使患者的胰島素敏感性下降，合成代謝激素分泌下降，胰島素受體數量減少，親和力下降，引起胰島素抵抗，導致糖尿病的發生，同時肥胖者其下頜及咽周脂肪沉積，臥位睡眠時上氣道松軟組織下沉致使上氣道狹窄塌陷，且胸腹壁脂肪增多，引起肺容量下降，共同導致OSA發生【3】。

此外，根據Vale等人的研究，認為OSA與1型糖尿病及2型糖尿病都有關系，后者不論是1型還是2型其OSA發病率與正常人相比均較高，1型糖尿病青年患者其OSA發病率要更高【4】。

3、OSA與呼吸系統疾病

OSA患者由于長期低通氣甚至暫時性呼吸暫停，導致肺功能失調， 肺換氣不足， 可出現嚴重的呼吸困難和體征， 如低氧血癥和高碳酸血癥， 若呼吸暫停時間過長， 可出現急性呼吸衰竭，部分OSA患者還可并發夜間哮喘，其發作可能是由于呼吸暫停而刺激聲門處的神經受體引起反射性支氣管收縮，同時因胸腔負壓增加， 迷走張力升高， 也可致支氣管收縮，強烈的支氣管收縮和高反應性可引起哮喘，OSA還與COPD呈協同作用，前者增加后者發病風險，而后者反過來也繼續惡化前者，而同時合并有OSA與COPD的患者其肺功能將顯著下降【5】。

此外，還有研究表明OSA可以增加肺炎尤其是社區獲得性肺炎（CAP）的患病風險，且這種患病風險與正常人相比要增加3倍，尤其是當AHI>30次時，CAP的患病風險將顯著增加【6】。

4、OSA與冠心病

OSA的一大并發癥之一就是此類患者其心血管疾病發病率要遠遠高于正常者，除高血壓外，冠心病是OSA患者心血管事件頻發的一個常見疾病之一，有多個回顧性研究發現，睡眠呼吸障礙時冠心病的危險性增加。在AHI > 10 次/ h的患者中，37 %的男性和30 %的女性患有冠心病。也有研究指出，重度OSA 患者中50%患有冠心病，近30%OSAHS患者在睡眠中有心肌缺血的經歷，尤其是在快動眼相（REM） 睡眠時，而這與OSA患者自主神經系統紊亂密切相關【7】。

5、OSA與中樞神經系統

King等人通過對既往28篇有關OSA與腦卒中的研究進行了綜合分析并發表綜述指出，OSA會增加腦卒中尤其是缺血性腦卒中的發作風險，其發作高峰通常在午夜至凌晨6 點，打鼾或睡眠呼吸暫停增加腦卒中的發生率或者影響腦卒中的發作時間，通過改善OSA癥狀，腦卒中的發病率及死亡率均能有所緩解，其機制目前尚不清楚【8】。

此外，由于OSA患者頻發的白天嗜睡，注意力不集中，導致OSA患者在認知功能上也會受到一定程度的影響，注意力、記憶力及執行力等認知因素與健康對照人群相比下降，嚴重者，會導致老年癡呆癥的發病率增加，與大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關。對于兒童，也可因長期睡眠呼吸暫停， 影響智力發育、反應遲鈍、記憶力下降而出現癡呆癥【9】。

6、OSA與其他疾病

除上述所列以外，OSA還可增加以下疾病的發病風險，如骨骼肌肉消瘦，惡病質（脂肪損失），高脂血癥，正常紅細胞性貧血，代謝綜合征，骨質疏松癥，關節炎，牙周炎，青光眼，甚至一些心理疾病如抑郁癥等【10-11】。

參考文獻：

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3. Rajan P， Greenberg H. Obstructive sleep apnea as a risk factor for type 2 diabetes mellitus.[J]. Nature & Science of Sleep， 2015， 7：113.

4. Vale J， Manuel P， Oliveira E， et al. Obstructive sleep apnea and diabetes mellitus[J]. Revista Portuguesa De Pneumologia， 2015， 21（2）：55–60.

5. Khatri S B， Ioachimescu O C. The intersection of obstructive lung disease and sleep apnea.[J]. Cleveland Clinic Journal of Medicine， 2016， 83（2）：127.

6.Chiner E， Llombart M， Valls J， et al. Association between Obstructive Sleep Apnea and Community-Acquired Pneumonia[J]. PloS one， 2016， 11（4）： e0152749.

7. Tobaldini E， Costantino G， Solbiati M， et al. Sleep， sleep deprivation， autonomic nervous system and cardiovascular diseases[J]. Neuroscience & Biobehavioral Reviews， 2016.

8. King S， Cuellar N. Obstructive Sleep Apnea as an Independent Stroke Risk Factor： A Review of the Evidence， Stroke Prevention Guidelines， and Implications for Neuroscience Nursing Practice.[J]. Journal of Neuroscience Nursing， 2016， 48（3）：133-142.

9. Vaessen T J A， Overeem S， Sitskoorn M M. Cognitive complaints in obstructive sleep apnea[J]. Sleep medicine reviews， 2015， 19： 51-58.

10. Al H R， Khassawneh B， Khader Y S， et al. Association Between Obstructive Sleep Apnea and Periodontitis Among Male Adults Attending a Primary Healthcare Facility in Jordan.[J]. Oral Health & Preventive Dentistry， 2016， 14（2）.

11. Corlateanu A， Covantev S， Mathioudakis A G， et al. Prevalence and burden of comorbidities in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.[J]. Respiratory Investigation， 2016， 54（6）：387.

來源：醫脈通