低血糖腦病3例報告

牟小華 萬德坤 王洪海 鐘 池

濰坊市腦科醫院,山東濰坊 261000

腦細胞所需要的能量幾乎完全來自血液中的葡萄糖，血糖下降至2.8~3.0 mmol/L時，胰島素分泌受到抑制，升糖激素分泌增加，出現交感神經興奮癥狀。血糖下降至2.5~2.8mmol/L，大腦皮層受抑制，繼而波及皮層下中樞包括基底節、下丘腦及自主神經中樞，最后累及延髓[1]。嚴重的低血糖(男性<2.78 mmol/L，女性<2.5 mmol/L，嬰兒和兒童<2.22 mmol/L)可導致中樞神經功能失常，出現意識障礙、精神行為異常、癲癇發作及局灶性損害體征等，稱為低血糖腦病[2]。為探討低血糖腦病的臨床特點、診療經過及其與急性腦血管病的鑒別，該研究分析該院收治的低血糖腦病患者3例，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例一：女性，65歲，農民。患者因“頭暈1月余，意識不清8 d”入院。患者10 d前因 “頭暈1月余”就診于當地醫院，測血糖15.6 mmol/L，給予口服“二甲雙胍、消渴丸”降糖等治療。當天夜間及次日均出現饑餓及心悸感，進食后好轉，未在意，繼續服用降糖藥。第3天清晨被家屬發現意識不清，呼之不應，無惡心、嘔吐。急就診于當地醫院，行顱腦MRI排除腦血管病，查血糖2.6 mmol/L,診斷為低血糖腦病，給予靜脈注射葡萄糖等治療后，血糖恢復正常，但患者仍持續昏迷，并伴有發作性抽搐。為求進一步診療，轉入該院。入院查體：淺昏迷，查體不合作。雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在，雙上肢肌張力高，雙側病理征未引出，余神經系統查體不合作，雙肺呼吸音低。入院診斷為低血糖腦病，糜爛性胃炎，腰椎間盤突出，入院后給予鼻飼，改善營養，補充B族維生素及對癥支持等治療。經治療后患者意識好轉，可少量進食，可在他人攙扶下坐起。出院1月后患者復診，可在家人攙扶下走路。

病例二：女性，77歲，農民。患者因發作性意識不清1個月，加重10 h入院。患者于1月前無明顯原因及誘因出現意識不清，呼之不應，有時伴有胡言亂語，常于晚飯前發作。入院前10 h再次出現類似癥狀，伴有小便失禁，癥狀持續不緩解。患者既往糖尿病史6年。入院查體：淺昏迷，查體不合作。雙側瞳孔等大等圓，直徑4 mm，對光反射存在，四肢肌張力可，疼痛刺激肢體活動可，雙下肢巴氏征陽性。入院后查末梢血糖測不出，急查靜脈血糖0.66 mmol/L。入院診斷為低血糖腦病，高血壓病3級（極高危），2型糖尿病，冠心病，心臟起搏器植入術后。給予50%葡萄糖溶液40 mL靜脈推注，10%葡萄糖溶液250 mL靜脈滴入。15 min后再次查末梢血糖5.6 mmol/L，繼續葡萄糖滴入。1 h后復查血糖9.9 mmol/L。2 h后患者蘇醒，繼續給予葡萄糖滴入，并給予維生素B1100 mg肌注及對癥支持等治療，維持患者血糖及電解質平衡。患者7 d后出院。

病例三：男性，75歲，農民。患者因“意識障礙、右側肢體活動不利36 h”入院。患者于凌晨5點被家人發現俯臥于床，呼之不應，雙眼向左側凝視，口鼻及地面有嘔吐物。患者全身冰冷，右上肢屈曲，右下肢癱軟。急就診于當地醫院，急查血糖及顱腦CT均未見明顯異常。給予“高滲糖、阿昔洛韋、奧美拉唑、甘露醇、頭孢美唑、地塞米松”等治療，患者病情稍好轉。給予患者疼痛刺激時，右側肢體活動較左側差，行顱腦MRI檢查未見新病灶。腰椎穿刺時壓力正常，細胞數稍高（具體不詳）。住院期間患者出現發熱，體溫38℃左右，并伴有咳嗽、咳痰。為求進一步診療，轉入該院。查體：淺昏迷，語言不合作，查體不合作，疼痛刺激時右側肢體活動較左側差，四肢腱反射減低，右側巴氏征（±），左側巴氏征（+）。患者入院后給予鼻飼，改善營養，補充B族維生素及對癥支持等治療，患者意識好轉，但有時煩躁明顯，伴有精神癥狀，有攻擊行為，給予鎮靜藥物治療后，患者煩躁減輕，病情好轉出院。

2 結果

從以上3例患者可以看出，低血糖腦病好發于老年糖尿病患者，且患者都服用降糖藥，并且不能很好的監測血糖。在患者進食不足、發熱、感染時，不能及時調整降糖藥物劑量，容易誘發低血糖腦病。當疾病發生時，及時補充葡萄糖可迅速緩解癥狀，有效減少低血糖腦病的致殘、致死率。

3 討論

隨著人們生活水平的提高及人口老齡化的加劇，糖尿病及腦血管病的發病率均有所增加。低血糖腦病的臨床表現與腦血管病類似，給疾病的診斷帶來一定的困難，極易導致誤診[3，7]，所以必須提高對低血糖腦病的認識。尤其對于糖尿病患者，更應提高重視[6]。病例三的患者曾于當地醫院被誤診為腦炎，患者首次查血糖在正常范圍內，考慮與患者應激導致血糖升高有關；患者被家屬發現時已導致不可逆性腦損害。病例二的患者長期口服降糖藥物，且未規律監測血糖，多次發生低血糖癥狀，家人及患者都未給予足夠重視。低血糖腦病常發生于使用磺脲類降糖藥的患者[5]，例如病例一的患者首次發現血糖高，同時口服“二甲雙胍、消渴丸（含格列本脲）”治療，并且沒有監測血糖，出現低血糖癥狀后也未采取相應措施，這些都是患者發病的原因。3例病例均有各自的發病特點，對今后的臨床診療工作有重要的指導意義。研究認為：①仔細詢問病史及用藥情況、及時檢查末梢血糖對疾病的診斷有極大的幫助，早期診斷明確能明顯改善患者預后[3]；②在日常生活中應定期監測血糖水平，合理調整飲食及降糖藥物，正確使用各種降糖藥。③加強糖尿病教育，使患者及家屬熟悉各種降糖藥的特點及低血糖癥的臨床表現，在進食量減少或消耗增加時，調整降糖藥的劑量，以避免或及時發現低血糖反應，避免患者腦損害，提高患者生活質量[4]。同時，有研究表明，對于低血糖腦病患者，在給予補糖的同時，給予丙酮酸鹽治療能促進患者恢復[5]。

[1]陸在英，鐘南山.內科學[M].7 版.北京：人民衛生出版社，2008：794－798.

[2]Ropper AH,Adams RD,Victor M,et al Adams and Victor’s principles of neurology[M].New York McGraw Hill,2005：959-982.

[3]楊賢義，劉梅，朱艷霞.8例低血糖腦病院前診治分析[J].中華實用診斷與治療雜志，2012，26（2）：198-199.

[4]韓永軍.老年糖尿病低血糖昏迷31例誤診原因分析[J].中國醫藥導報，2009（7）：162-163.

[5]Fadini GP,Rigato M,Tiengo A,et al.Characteristics and mortality of type 2 diabetic patients hospitalized for severe iatrogenic hypoglycemia[J].Diabetes Res Clin Pract，2009，84:267-272

[6]Cordonnier C,Oppenheim C,Lamy C,et al.Serial diffusion and perfusion-weighted MR in transient hypoglycemia[J].Neurology,2005,65:175.