伊伐布雷定治療慢性收縮性心力衰竭的臨床療效分析

胡創(chuàng)加+馬創(chuàng)郁

【摘要】目的 探討伊伐布雷定治療慢性收縮性心力衰竭的臨床療效。方法 60例慢性收縮性心力衰竭患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組， 各30例。對(duì)照組采用常規(guī)治療方法， 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用伊伐布雷定治療， 比較兩組患者的治療效果、左心功能以及心肌生物標(biāo)志物指標(biāo)變化。結(jié)果 觀察組治療總有效率為90%， 顯著高于對(duì)照組的66.67%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 觀察組舒張末期左室內(nèi)徑（LVEDD）指標(biāo)小于對(duì)照組， 左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）指標(biāo)高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組N端B型腦鈉肽（NT-pro BNP）、胱抑素C指標(biāo)顯著低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 伊伐布雷定治療慢性收縮性心力衰竭效果顯著， 能夠減慢心率， 增強(qiáng)左心功能， 降低心力衰竭標(biāo)志物水平， 具有積極的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】 慢性收縮性心力衰竭；伊伐布雷定；療效分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.10.013

慢性收縮性心力衰竭是臨床常見疾病， 由炎癥、缺血、高血壓、心肌病、瓣膜病等原因引起的心室結(jié)構(gòu)和功能改變， 進(jìn)而引起心臟收縮和（或）舒張功能減弱的一種疾病[1]。本病以心室重構(gòu)為核心特點(diǎn)， 心臟表現(xiàn)為心肌及室壁活動(dòng)受限， 室壁僵硬度增加， 順應(yīng)性降低[2]。臨床治療中發(fā)現(xiàn)， 慢性心力衰竭患者多存在心率加快， 從而使得心輸出量減少， 或?yàn)榱嗽黾有妮敵隽慷黾幼笫页溆?致使心肌耗氧量增加， 冠狀動(dòng)脈血流量減少[3]。因此， 減慢心率治療從理論上來講能夠使治療獲益。伊伐布雷定是首個(gè)以單純降低心率而應(yīng)用于臨床的藥物， 能夠逆轉(zhuǎn)左心室收縮功能不全的心臟重構(gòu)[4]。本研究進(jìn)一步分析伊伐布雷定治療慢性收縮性心力衰竭的臨床療效， 現(xiàn)具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將2016年3月～2017年1月在本院心內(nèi)科治療的60例慢性收縮性心力衰竭患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 各30例。所有患者均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南》[5]中慢性收縮性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)， LVEF ≤35%， 心率為竇性心律， 靜息心率>70次/min， 按紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)在Ⅱ～Ⅲ級(jí)；本次研究獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)， 患者知情同意后自愿加入；排除心率<60次/min者、急性失代償性心力衰竭者、合并慢性阻塞性肺疾病者、嚴(yán)重心律失常者以及惡性高血壓者。觀察組男16例， 女14例， 年齡56～82歲， 平均年齡（68.4±5.6）歲， 病程1個(gè)月～3年。對(duì)照組男17例， 女13例， 年齡54～85歲， 平均年齡（67.6±6.8）歲， 病程3個(gè)月～4年。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療， 采用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、洋地黃類藥物、硝酸鹽類藥物， 酌情使用利尿劑。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上服用伊伐布雷定片（法國(guó)施維雅公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20150272）初始劑量為5 mg/次， 2次/d， 連續(xù)服用2周；2周后門診復(fù)查， 若靜息心率持續(xù)>60次/min則增加劑量至7.5 mg/次， 2次/d；若靜息心率<50次/min則降低藥量至2.5 mg/次， 2次/d；若靜息心率維持在50～60次/min則維持原藥量。每2周復(fù)查一次， 由門診醫(yī)生決定使用劑量， 連續(xù)治療8周后評(píng)價(jià)療效[6]。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療效果。治療后復(fù)查超聲心動(dòng)圖， 記錄LVEDD、LVEF、SV；治療后復(fù)查血液心肌生物標(biāo)志物指標(biāo)， 包括NT-pro BNP、胱抑素C， 評(píng)價(jià)心力衰竭改善程度。

1. 4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[7] 顯效：癥狀及體征明顯改善， 心力衰竭基本控制， 心功能提高2級(jí)以上；有效：癥狀及體征有所好轉(zhuǎn)， 心力衰竭有所改善， 心功能提高1級(jí)但不及2級(jí)；無效：癥狀及體征無明顯改善， 心力衰竭無改善， 心功能提高不足1級(jí)；惡化：癥狀及體征明顯惡化， 心功能惡化1級(jí)或1級(jí)以上、死亡。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率為90%， 顯著高于對(duì)照組的66.67%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療后左心功能比較 觀察組LVEDD指標(biāo)小于對(duì)照組， LVEF、SV指標(biāo)高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療后心肌生物標(biāo)志物指標(biāo)比較 治療后， 觀察組NT-pro BNP、胱抑素C指標(biāo)顯著低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

臨床研究證實(shí)， 心率加快是慢性收縮性心力衰竭遠(yuǎn)期預(yù)后不佳的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。心率每分鐘增加5次， 則心血管病死率及心力衰竭再住院率升高16%[8]。且最大靜息心率≥87次/min的患者終點(diǎn)事件發(fā)生率高于最小靜息心率70～72次/min的患者2倍[9]。因此， 控制心率對(duì)慢性收縮性心力衰竭患者的治療有重要的臨床意義， 減慢心率治療已成為本病的重要治療方法。

目前臨床應(yīng)用最多的控制心率藥物為β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑， 但這兩種藥物均有明顯的不良反應(yīng)和禁忌證， 長(zhǎng)期服用易出現(xiàn)負(fù)性肌力作用及負(fù)性傳導(dǎo)， 引發(fā)哮喘、低血壓等嚴(yán)重不良反應(yīng)， 威脅患者的生命安全， 使臨床使用受到限制[10-12]。伊伐布雷定是一種新型研發(fā)的控制心率藥物， 能夠選擇性抑制竇房結(jié)的起搏電流， 延緩起搏細(xì)胞動(dòng)作電位舒張期去極速度， 從而減慢心率。多項(xiàng)研究表明， 伊伐布雷定能夠降低心力衰竭或心血管原因死亡的風(fēng)險(xiǎn)， 在改善心力衰竭預(yù)后的同時(shí)， 顯示出良好的安全性[13-15]。