無創呼吸機治療重癥急性左心心力衰竭的療效分析

楊格 王丹丹

徐州醫科大學附屬徐州市立醫院心內科，徐州 221000

急性左心心力衰竭是指左心室代償功能不全引發的心力衰竭，患者心臟泵血功能受損，心排血量不能滿足全身組織基礎代謝需要，表現出氣促、胸悶、活動受限及體液潴留等癥狀［1-2］。目前，臨床治療急性左心心力衰竭需及時進行搶救，優先控制癥狀，保護重要臟器功能，挽救患者生命，穩定病情，而常規對癥支持治療難以保障重癥患者的生命安全，尤其單純氧療未能充分緩解通氣功能障礙，部分患者仍會出現嚴重的低氧血癥，不利于病情穩定［3-6］。針對患者耗氧量大、通氣功能障礙等問題，應及時糾正缺氧，落實無創呼吸機治療，快速改善血氧飽和度，控制進展迅速的病情，糾正全身各器官缺氧狀態，利于患者病情改善，取得良好治療效果［7-9］。為此，本次研究對重癥急性左心心力衰竭患者采取無創呼吸機治療的療效進行了探討，選擇2021 年6 月至2023 年6 月醫院接收的急性左心心力衰竭患者50 例作為研究對象，報道如下。

資料與方法

1.一般資料

將徐州醫科大學附屬徐州市立醫院于2021 年6 月至2023年6月期間收治的急性左心心力衰竭患者50例作為研究對象，按照電腦雙盲隨機法分為兩組各25 例。本次研究符合《赫爾辛基宣言》的基本原則要求。

（1）納入標準：符合《急性心力衰竭中國急診管理指南（2022）》［10］相關標準；心臟彩超顯示左心室射血分數（LVEF）＜45%；紐約心臟病學會（NYHA）分級為Ⅲ級、Ⅳ級；患者及家屬自愿簽署知情同意書。（2）排除標準：上呼吸道梗阻或者終末期呼吸衰竭患者；呼吸道外力損傷患者；精神或者智力障礙患者；重癥顱腦損傷等突發意外致傷患者；合并嚴重臟器病變患者；臨床資料缺失患者。

對照組男15 例，女10 例，年齡38～80（62.72±3.77）歲，體質量指數17.9～27.2（22.42±1.15）kg/m2，心功能分級：Ⅲ級10 例，Ⅳ級15 例；觀察組男14 例，女11 例，年齡37～80（62.64±3.84）歲，體質量指數17.8～27.4（22.52±1.18）kg/m2，心功能分級：Ⅲ級12例，Ⅳ級13例；兩組性別、年齡、體質量指數等比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

2.治療方法

2.1.對照組 給予常規治療，包含鎮靜、抗感染、利尿、強心、血管擴張、正性肌力、支氣管舒張劑等，密切監測患者病情，加強飲食管理和液體管理，及時清除患者氣道分泌物或堵塞異物，保持氣道通暢，給予患者低流量吸氧，2～3 L/min，每天10～14 h。

2.2.觀察組 在上述對癥支持治療基礎上，給予無創呼吸機治療，協助患者取半臥位，選擇德國萬曼醫療器械有限公司VENTImotion2 呼吸機治療，采取經鼻/面罩吸氧治療，面部固定鼻面罩，確保不漏氣，調整松緊度，佩戴舒適，保證氣密性，并設置自主呼吸與時間切換模式，呼吸頻率12～18 次/min，氧流量16～20 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓力6～8 cmH2O，呼氣壓力2～4 cmH2O，初始24 h 通氣，第2～3 天每次通氣4～6 h，每天3～4 次。密切觀察病情，及時處理。

3.觀察指標

（1）治療5 d 后進行療效評價：顯效為患者心力衰竭癥狀完全消失，心電圖恢復正常，心功能糾正至Ⅰ級；有效為癥狀明顯改善，心電圖改善，心功能改善1 級；無效為癥狀無變化，心功能無改善。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）比較兩組患者治療前、治療5 d 后的生命體征：心電監護儀測定心率（HR）、呼吸頻率（RR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。（3）治療前、治療5 d后采集動脈血檢測動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2），使用血氣分析儀進行檢測。（4）治療前、治療5 d 后使用彩色多普勒超聲診斷儀檢測LVEF、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）；采集空腹靜脈血離心處理，干式免疫熒光定量法檢測血清N 末端B 型腦鈉肽前體（NT-proBNP），化學發光法測定心肌肌鈣蛋白I（cTnI）。（5）觀察兩組并發癥發生情況，包括心律失常、吸入性肺炎、氣道狹窄、氣道阻塞等。

4.統計學處理

使用SPSS 24.0 處理，計量資料符合正態分布，用（±s）表示，以獨立樣本t檢驗；計數資料用［例（%）］表示，以χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

1.兩組的療效比較

由表1 可知，兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組重癥急性左心心力衰竭患者的療效比較[例（%）]

2.兩組生命體征比較

由表2 可知，治療前兩組生命體征比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組HR、RR、SBP、DBP明顯更低（均P＜0.05）。

表2 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后生命體征比較（± s）

表2 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后生命體征比較（± s）

注：對照組給予常規治療，觀察組在常規治療基礎上給予無創呼吸機治療；HR 為心率，RR 為呼吸頻率，SBP 為收縮壓，DBP 為舒張壓；1 mmHg=0.133 kPa

組別觀察組對照組t值P值例數25 25 HR（次/min）治療前155.58±18.42 154.42±18.24 0.223 0.823治療后110.02±12.24 135.62±16.67 6.189＜0.001 RR（次/min）治療前48.88±8.58 48.75±8.52 0.053 0.957治療后30.22±5.57 40.18±6.72 5.705＜0.001 SBP（mmHg）治療前172.52±25.54 170.56±24.18 0.278 0.781治療后135.65±18.54 155.25±15.26 4.081＜0.001 DBP（mmHg）治療前95.44±10.58 95.28±10.48 0.053 0.957治療后80.05±8.47 88.85±9.17 3.524＜0.001

3.兩組血氣指標比較

由表3 可知，治療前兩組血氣指標比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組（均P＜0.05）。

表3 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后血氣指標比較（± s）

表3 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后血氣指標比較（± s）

注：對照組給予常規治療，觀察組在常規治療基礎上給予無創呼吸機治療；PaO2為動脈血氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，SaO2為血氧飽和度；1 mmHg=0.133 kPa

組別觀察組對照組t值P值例數25 25 PaO2（mmHg）治療前55.05±8.47 55.18±8.22 0.055 0.956 PaCO2（mmHg）治療前45.52±4.43 45.18±4.48 0.269 0.788 SaO2（%）治療前70.05±7.65 70.22±7.44 0.079 0.936治療后94.15±4.42 87.45±5.58 4.706＜0.001治療后81.15±10.52 72.24±8.94 3.226 0.002治療后35.52±4.02 40.18±4.22 3.997＜0.001

4.兩組心功能比較

由表4 可知，治療前兩組心功能比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組LVEF 更高，LVEDD、LVESD、NT-proBNP、cTnI更低（均P＜0.05）。

表4 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后心功能比較（± s）

表4 兩組重癥急性左心心力衰竭患者治療前后心功能比較（± s）

注：對照組給予常規治療，觀察組在常規治療基礎上給予無創呼吸機治療；LVEF 為左心室射血分數，LVEDD 為左心室舒張末期內徑，LVESD為左心室收縮末期內徑，NT-proBNP為N末端B型腦鈉肽前體，cTnI為心肌肌鈣蛋白I

組別觀察組對照組t值P值例數25 25 LVEF（%）治療前36.68±4.11 36.72±4.28 0.033 0.973治療后50.47±5.42 43.25±4.87 4.954＜0.001 LVEDD（mm）治療前64.42±6.33 64.17±6.18 0.141 0.888治療后50.03±4.46 55.42±5.13 3.964＜0.001 LVESD（mm）治療前54.15±5.43 54.20±5.28 0.033 0.973治療后41.45±4.03 46.74±4.75 4.246＜0.001 NT-proBNP（mg/L）治療前1 712.44±222.26 1 700.26±213.45 0.197 0.844治療后1 180.52±152.44 1 435.04±185.63 5.298＜0.001 cTnI（ng/L）治療前22.05±4.18 22.18±5.02 0.099 0.921治療后2.80±1.15 6.18±2.25 6.688＜0.001

5.兩組并發癥發生情況比較

由表5 可知，觀察組、對照組并發癥發生率為8.00%、32.00%，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表5 兩組重癥急性左心心力衰竭患者并發癥發生情況比較[例（%）]

討論

心肌損傷、心肌炎、心肌代謝障礙性疾病為引起急性左心心力衰竭的常見病因，患者肺循環淤血，導致突然嚴重的呼吸困難，甚至因缺氧導致意識模糊，危及生命安全［11-13］。重癥急性左心心力衰竭患者容易發生休克及心臟驟停，并引起肺部體征，導致頻繁咳嗽、咳痰，甚至咳出粉紅色泡沫痰，并引起面色蒼白、心跳過速，嚴重威脅患者生命安全，需及時對癥治療，快速穩定生命體征。常規對癥支持治療主要通過藥物減輕心臟負擔，緩解心絞痛、高血壓，增加心肌收縮力，改善低氧血癥、心肌梗死等，延緩疾病進展，改善預后。重癥急性左心心力衰竭患者的治療難度較高，多伴隨頑固性低氧血癥，導致肺淤血，阻礙肺通氣，因此，需針對低氧血癥采取有效治療措施［14-16］。本次研究結果顯示，觀察組治療有效率96.00%高于對照組72.00%，提示無創呼吸機治療可促使患者心功能改善，癥狀明顯消退，獲得良好療效，與李軍等［11］的研究結果“創新組患者治療總有效率為92.00%顯著高于傳統組的64.00%”相近。與低流量吸氧方式相比，給予患者無創呼吸機治療可進一步改善呼吸功能，促進冠狀動脈供血改善，增加心輸出血量，而且直接通氣方式，降低氧氣消耗，提高給氧效率，改善氣體交換和氧合功能，促進肺泡通氣增加，改善動脈氧分壓，有效減少肺血流量，促使患者缺氧狀況快速糾正，預防低氧血癥，促進患者心功能改善，提高治療效果［8］。治療后，觀察組HR、RR、SBP、DBP 低于對照組，觀察組PaO2、SaO2高于對照組、PaCO2低于對照組，提示無創呼吸機治療有利于患者生命體征恢復正常，降低血壓，進一步改善血氣指標，糾正缺血缺氧，與胡輝［17］的研究結果“治療后觀察組PaO2、SaO2明顯高于對照組”相近。給予患者無創呼吸機治療能有效促進體內滯留的過量二氧化碳排出，增加肺泡內氣體，促進氧氣和二氧化碳的交替，利于HR、RR 穩定。治療后，觀察組LVEF明顯高于對照組，LVEDD、LVESD、NT-proBNP、cTnI 明顯低于對照組，觀察組并發癥發生率8.00%明顯低于對照組32.00%，提示無創呼吸機治療有利于患者心功能改善，減輕心肌細胞損傷，并減少相關并發癥，利于預后，與戚海濱［18］的研究結果“實驗組患者LVEF 值、左心室舒張末期容積指數（LVEDVI）與對照組對比差異顯著”相近。無創呼吸機治療是利用外部壓力將氧氣泵入患者體內，增加患者紅細胞攜氧能力，改善二氧化碳潴留，而且可擴張支氣管，改善通氣功能，降低心臟負荷，改善心肌細胞的氧供及血供，改善患者血氣指標，給氧優勢明顯。需注意，治療期間要加強監測，確保給氧通暢，促使患者獲得充分的氧氣，預防相關并發癥，保證患者安全［19-20］。

綜上所述，重癥急性左心心力衰竭患者可通過無創呼吸機快速穩定病情，提高療效，恢復生命體征穩定，血氣指標及SaO2明顯改善，心功能增強，相關并發癥減少，值得推廣。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻聲明楊格：醞釀和設計試驗，實施研究，采集數據，分析/解釋數據，起草文章，統計分析，獲取研究經費；王丹丹：醞釀和設計試驗，對文章的知識性內容作批評性審閱，獲取研究經費，行政、技術或材料支持，支持性貢獻