門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療慢性心力衰竭并室性心律失常的效果

張美麗

（吉林省通化市輝南縣朝陽鎮康達醫院住院部心血管內科，吉林 通化 135100）

心力衰竭（CHF）是由多種原因引起的心肌損傷，造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血或充盈功能低下的疾病，臨床主要表現為呼吸困難、乏力和體潴留，嚴重影響著患者的健康和生活質量[1]。本文旨在探討胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂治療慢性心力衰竭并室性心律失常療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月～2017年7月我院收治的慢性心力衰竭并室性心律失常患者90例，其中，觀察組47例，男26例，女21例，年齡47～82歲，平均（63.12±7.83）歲，病程1～8年，平均（3.82±2.77）年；對照組43例，男23例，女20例，年齡46～81歲，平均（62.23±7.15）歲，病程2～9年，平均（4.23±3.14）年；兩組基線資料，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均先給予吸氧、β-受體拮抗藥、抗凝劑、利尿劑等常規對癥治療，對照組使用胺碘酮（上海第一生化藥業有限公司，H31022099，2毫升:0.15克）治療，將150mg胺碘酮加入20mL濃度為5%葡萄糖中，10min內注射完，然后靜脈滴注維持量為0.5-1.5mg·min-1，若心率失常控制良好，24h后口服胺碘酮0.2g，每日3次，一周后改為0.2g，每日2次，連續口服一周后改為0.2g，每日一次維持治療。觀察組在此基礎上給予門冬氨酸鉀鎂（瑞陽制藥有限公司，H20065112，20ml:904mg）40mL，用250mL5%葡萄糖溶液稀釋，靜脈滴注，每日一次。兩組均連續治療2個月。

1.3 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組心電圖比較

治療后，觀察組心率、QT期間、PR間期與QRS時限分別為（74.13±10.23）次·min-1、（479.37±38.24）ms、（135.37±29.31）ms、（83.13±14.25）ms；對照組分別為（85.32±13.29）次·min-1、（539.36±59.27）ms、（146.12±39.24）ms、（479.23±38.43）ms，兩組心率、QT期間比較，差異有統計學意義（P＜0.05），而PR間期與QRS時限比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 兩組血生化指標比較

治療后，觀察組血清鎂、血清鉀濃度分別為（1.18±0.12）mmol/L、（4.38±0.33）mmol/L；對照組分別為（0.74±0.81）mmol/L、（3.88±0.30）mmol/L，組間對比，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是由心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等原因引起的心肌損傷[2]。慢性心力衰竭是指持續存在的心力衰竭狀態，該狀態可以發生穩定、惡化或失代償。目前治療CHF主要以利尿劑、β受體阻滯劑等西藥為主，但是臨床效果有限，未能良好的改善患者心功能情況[3]。

本次研究結果顯示，觀察組治療后心率與QT期間水平均顯著優于對照組，且觀察組血清鎂、血清鉀濃度顯著優于對照組，表明慢性心力衰竭并室性心律失常應用胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂治療的效果顯著，可有效減少室性心律失常發生的概率，恢復心臟正常射血功能。分析原因是：胺碘酮能有效延長心肌組織的動作電位時間和有效不應期，通過抑制房室交界區和竇房結的自律性，拉長房室的傳導工作時間，可有效維持房顫竇性心律及復率。門冬氨酸鉀鎂可與鎂、鉀離子結合成螯合劑，充當鎂、鉀離子的載體，使其順利進入細胞內，以提高鎂、鉀離子在細胞內的濃度。補充鎂離子可以減輕心肌細胞損傷和增加心肌能量供給，改善心肌舒縮功能，有效減輕心衰程度。此外，門冬氨酸鉀鎂還可減輕QT間期延長作用和保護肝功能，預后良好。受時間與樣本例數等因素制約，關于胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂應用于慢性心力衰竭并室性心律失常的效果，有待臨床進一步研究與探討。

綜上所述，胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂在慢性心力衰竭并室性心律失常患者中應用后能夠有效減緩心率，使心臟恢復正常射血功能，具有實際應用價值。

[1] 楊改寧.胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯合治療慢性心力衰竭并室性心律失常45例療效觀察[J].陜西醫學雜志,2017,46(11):1594-1595.

[2] 邵曉東.心力衰竭并室性心律失常運用門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療的分析[J].當代醫學,2017,23(26):90-91.

[3] 徐元杰,陳小燕,孔繁亮,等.門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療急性心肌梗死伴室性心律失常的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(05):146-147.