血清脂聯素與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系研究

郭 瑩

（江蘇大學附屬醫院，江蘇 無錫 214000）

目前缺血性腦血管疾病是致殘、致死的主要疾病之一，其致殘率占第一位。研究發現[1]，70.0%的缺血性腦血管疾病與動脈粥樣硬化相關，而頸動脈粥樣硬化伴斑塊形成是缺血性腦血管疾病發生最重要的危險因素之一。了解頸動脈粥樣硬化斑塊形成的機制及危險因素是臨床關注點。脂聯素（APN）是一種特異性激素蛋白。研究證實APN參與了缺血性腦血管疾病發生、發展[2]。為此，本研究探討APN是否參與了頸動脈粥樣硬化斑塊的形成過程。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇68例頸部血管彩超發現有頸動脈粥樣硬化斑塊形成的患者作為觀察組，男性47例，女性21例，年齡44～77歲，平均年齡（60.25±4.42）歲；同時從門診隨機抽取82例無動脈粥樣硬化斑塊形成的人群作為對照組，男性48例，女性34例，年齡41～78歲，平均年齡（60.13±5.43）歲。排除標準：凝血異常、惡性腫瘤、結締組織病、肝腎功能不全等。

1.2 研究方法

詳細記錄所有受試者的基本信息及相關生化指標，于納入本研究后5天內行頸部血管彩超檢查并對頸動脈內中膜厚度（IMT）進行測量。斑塊的界定：IMT≥1.5 mm定義為斑塊。

所有受試者于納入本研究后次日清晨空腹抽取靜脈血。采用血生化儀完成血脂檢查，采用酶聯免疫吸附法檢測APN水平。

1.3 統計學分析

數據處理采用SPSS 20.0軟件。計數資料以例數（n）、百分數（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。應用非條件Logistic回歸分析進行多因素分析。

2 結 果

2.1 單因素分析

兩組間高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、高脂血癥及TG、TC、LDL-C、APN水平比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 單因素分析

2.2 多因素分析

高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素（P＜0.05），而APN是其保護因素（P＜0.05）。見表2。

表2 多因素分析

3 討 論

目前隨著我國人口老齡化的增加以及人們生活習慣的改變，缺血性腦血管疾病及頸動脈粥樣硬化的發生率越來越高。目前臨床上將IMT≥1.5 mm定義為斑塊，存在頸動脈粥樣硬化斑塊的患者發生缺血性腦血管的風險更大，其中不穩定性斑塊可作為預測腦梗死的指標之一[3]。研究發現，頸動脈粥樣硬化的發生是由于諸如炎癥損失等多種原因引起頸動脈內皮細胞損失，進而發生炎癥-增殖反應、巨噬細胞增值吞噬等，造成頸動脈內膜增厚，隨著時間延長，逐漸形成斑塊。因此頸動脈粥樣硬化斑塊形成是多種因素、多個機制共同參與的過程。此外胰島素抵抗亦參與了頸動脈粥樣硬化斑塊形成，而APN則可以通過抑制炎性反應進而降低胰島素抵抗，因此推測APN可能存在抗動脈粥樣硬化的作用。

本研究即探討APN與頸動脈粥樣硬化斑塊形成的相關性發現，高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、高脂血癥及TG、TC、LDL-C、APN水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成相關；進一步行多因素分析顯示，高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素，而APN是其保護因素。APN由脂肪組織產生并分泌到血流中，其占血清總蛋白的比例高達0.05%。研究發現，APN可以抑制C-反應蛋白（CRP）基因的表達，降低CRP水平，進而抑制炎癥反應過程。當血管內皮損失激活炎性因子，引起一系列炎癥反應的同時可以刺激血清APN水平升高，升高的血清APN水平通過降低CRP水平抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成。亦有研究對不同頸部血管彩超結果患者研究發現，內膜正常組、內膜增厚組、斑塊組的APN水平分別為（6.96±0.97），（5.42 ±1.02），（4.53±0.76） mmol/mL，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。頸動脈粥樣硬化與APN呈負相關。多元線性回歸分析顯示，APN為老年高血壓患者頸動脈內膜增厚的危險因素。

綜上所述，本研究發現高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高促進了頸動脈粥樣硬化斑塊的形成，而APN則抑制頸動脈粥樣硬化斑塊的形成，其水平升高可以降低頸動脈粥樣硬化斑塊形成的風險。

[1] 梁慧超,薛麗莉,譚燕萍.腦栓通膠囊對腦梗死頸動脈粥樣硬化斑塊性質與血清脂聯素、腫瘤壞死因子α、超敏C反應蛋白水平的影響[J].中國醫院用藥評價與分析,2017,17(6):747-749.

[2] 王立坤,武雪亮,楊占清,等.2型糖尿病患者血清抵抗素和瘦素及脂聯素水平與頸動脈斑塊的相關性研究[J].中國臨床藥理學雜志,2017,33(4): 297-300.

[3] 任新宇,孫 巖,周玉杰.脂聯素通過調節巨噬細胞自噬水平發揮抗動脈粥樣硬化作用的機制研究[J].心肺血管病雜志,2017,36(4): 314-318.