奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效觀察

代紅梅

奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效觀察

代紅梅

目的觀察奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的臨床效果。方法選擇 100例腦卒中患者隨機分為觀察組和對照組,在常規(guī)治療的同時,觀察組靜脈注射奧美拉唑 40mg,1次/d,對照組靜脈注射西咪替丁 400mg,2次/d,療程均為 14d。比較兩組防止腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍情況。結(jié)果觀察組有 3例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率為 6.00%,對照組有 12例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率 24.00%,觀察組發(fā)生應(yīng)激性潰瘍率明顯低于對照組(P＜0.05),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效滿意,值得臨床推廣應(yīng)用。

奧美拉唑;西咪替丁;腦卒中;應(yīng)激性潰瘍

應(yīng)激性潰瘍(SU)是指機體在應(yīng)激狀態(tài)下胃和十二指腸出現(xiàn)急性糜爛和潰瘍。應(yīng)激性潰瘍多見于應(yīng)激后 5～10d,應(yīng)激性潰瘍是腦卒中最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,處理不當(dāng)往往使病情加重,甚至危及生命,使病死率明顯升高。近年來的醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為,由于各種應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)和胃腸道,通過神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與消化系統(tǒng)相互作用,產(chǎn)生胃黏膜病變,主要表現(xiàn)為胃黏膜保護(hù)因子和攻擊因子的平衡失調(diào),導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍形成。我們于 2010年 1月至 2011年6月間運用奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍?nèi)〉幂^好療效,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年 1月至 2010年 1月收治的腦卒中住院患者 100例,全部患者頭顱CT證實為腦卒中,患病后出現(xiàn)嘔血、黑便且既往無消化道出血史診斷為消化道出血。隨機分為觀察組和對照組。觀察組 50例,男 26例,女24例;年齡 42～79歲;對照組 50例,男 27例,女 23例;年齡44～80歲。對兩組的年齡、性別、出血部位進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組針均常規(guī)治療腦卒中,給予降顱壓、血壓調(diào)整、水電解質(zhì)平衡的維持等,在以上治療的同時,觀察組給予奧美拉唑 40mg靜脈注射,1次/d;對照組給予西瞇替丁400mg靜脈注射,2次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者的嘔吐物、糞便顏色與性狀并做潛血試驗,潛血試驗陽性者表明應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

2 結(jié)果

觀察組有 3例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率為 6.00%,對照組有 12例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率 24.00%,觀察組發(fā)生應(yīng)激性潰瘍率明顯低于對照組(P＜0.05),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生情況比較

3 討論

腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍是導(dǎo)致上消化道出血的直接原因,因為應(yīng)激狀態(tài)下過度的交感神經(jīng)刺激,釋放促腎上腺素,使腎上腺皮質(zhì)激素升高,胃酸及胃蛋白酶分泌增加。另外,高顱內(nèi)壓使血中胰多肽升高,胃酸分泌增多,也可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍、出血。有學(xué)者指出,由于丘腦下部損傷性刺激,使交感神經(jīng)的血管收縮纖維發(fā)生麻痹,血管擴(kuò)張,血流緩慢及瘀滯,導(dǎo)致消化道黏膜糜爛,壞死而發(fā)生出血或穿孔。還有學(xué)者認(rèn)為[1],由于丘腦下部損傷后,使迷走神經(jīng)興奮,緊張,胃腸道功能亢進(jìn)及發(fā)生痙攣性收縮,乃致局部缺血,栓塞,而引起潰瘍及出血。

奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑,通過與胃壁細(xì)胞的 H+-K+-ATP酶系統(tǒng)的兩個位點共價結(jié)合而抑制胃酸產(chǎn)生的最后步驟。該作用呈劑量依賴性并使基礎(chǔ)和刺激狀態(tài)下的胃酸分泌均受抑制。本品與 H+-K+-ATP酶的結(jié)合可導(dǎo)致其抗胃酸分泌作用持續(xù) 24h以上。適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、急性胃黏膜病變,復(fù)合性胃潰瘍等急性上消化道出血。西咪替丁通過競爭性抑制機制最先用于阻斷組織胺對壁細(xì)胞H2-受體的作用,沒有出現(xiàn)典型的抗膽堿能藥理作用。研究表明[2],西咪替丁抑制白天和夜間基礎(chǔ)胃酸分泌,也抑制由食物,組織胺,五肽胃泌素,咖啡因和胰島素所引起的胃酸分泌。西咪替丁的藥物不良反應(yīng)及相互作用較多。

本研究結(jié)果顯示,觀察組有 3例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率為 6.00%,對照組有 12例出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍,發(fā)生率24.00%,觀察組發(fā)生應(yīng)激性潰瘍率明顯低于對照組(P＜0.05),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。表明奧美拉唑預(yù)防腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效滿意,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 張永東.奧美拉唑預(yù)防急性腦卒中并發(fā)消化道出血的療效觀察.中國實用內(nèi)科雜志,2007,20(6):358-359.

[2] 宿振軍.腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制與治療.黑龍江學(xué),2008,28(5):366-367.

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