新型抗血管生成藥阿帕替尼在腫瘤治療中的應用研究進展

劉 丹，趙峻峰，史曉宇，馬 峰，李 琪，趙麗霞

(河北北方學院附屬第一醫院，河北 張家口 075000)

來稿日期：2017-06-04

劉丹(1991-)，女，湖北荊州人，河北北方學院2015級碩士研究生，主要從事消化道腫瘤的綜合治療及研究。

趙峻峰(1971-)，女，河北張家口人，碩士生導師，教授，主任醫師,主要從事腫瘤化療與精準醫學治療。

新型抗血管生成藥阿帕替尼在腫瘤治療中的應用研究進展

劉 丹，趙峻峰，史曉宇，馬 峰，李 琪，趙麗霞

(河北北方學院附屬第一醫院，河北 張家口 075000)

甲磺酸阿帕替尼是一種新型的口服小分子抗血管生成抑制劑，主要通過高度選擇性抑制血管內皮生長因子受體-2(VEGFR-2)酪氨酸激酶的活性，阻斷血管內皮生長因子(VEGF)與其受體結合后的信號轉導通路，從而強效抑制腫瘤血管生成，發揮抗腫瘤作用。研究表明阿帕替尼不僅有效性良好，而且嚴重不良反應發生率低，患者耐受性良好，已批準用于晚期胃癌或胃食管結合部腺癌三線及三線以上治療。對阿帕替尼的作用機制、藥代動力學以及阿帕替尼在各種實體腫瘤和白血病中的應用進行了綜述。

甲磺酸阿帕替尼；抗血管生成；VEGFR-2；實體腫瘤；白血病

血管生成是腫瘤生長和轉移的重要基礎[1]，血管內皮生長因子(VEGF)在血管生成中起著重要作用，而血管內皮生長因子受體(VEGFRs)是酪氨酸激酶信號通路的關鍵調節因子，因此VEGFRs可能是抗癌治療的潛在靶點。VEGFRs家族包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3[2]，其中VEGFR-2是VEGF誘導血管生成的主要信號介質。阻斷VEGFR-2可以抑制血管內皮細胞的遷移和增殖并降低腫瘤的微血管密度，從而抑制腫瘤血管生成，發揮抗腫瘤作用。……