妊娠合并高血壓規范診治對妊娠結局的影響分析

劉小玲+鞠春玲

【摘要】 目的：進一步研究規范診治對妊娠合并高血壓孕婦妊娠結局的影響。方法：選擇2013年7月-2015年3月在筆者所在醫院接受治療的妊娠合并高血壓孕婦86例作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，分別接受妊娠合并高血壓規范診治和常規治療，比較兩組患者的妊娠結局和血壓水平。結果：對照組新生兒窒息、早產、剖宮產、胎兒窘迫、胎盤早剝、產后出血均多于觀察組，差異均有統計學意義（P<0.05）。治療前兩組孕婦收縮壓和舒張壓比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后觀察組孕婦的收縮壓和舒張壓分別為（132±7）mm Hg和（82±7）mm Hg，比對照組更趨近于正常值，兩組差異有統計學意義（P<0.05）。結論：妊娠合并高血壓規范診治能夠降低不良妊娠率，更好地控制血壓，減少對母兒的損害，有很高的臨床應用與推廣價值。

【關鍵詞】 妊娠合并高血壓； 規范診治； 妊娠結局

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.3.072 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）03-0129-03

為了進一步研究規范診治對妊娠合并高血壓產婦妊娠結局的影響，以2013年7月-2015年3月在筆者所在醫院接受治療的妊娠合并高血壓孕婦86例作為研究對象進行臨床研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年7月-2015年3月在筆者所在醫院接受治療的妊娠合并高血壓孕婦86例作為研究對象，將其隨機分為觀察組和對照組。觀察組： 43例，年齡22～38歲，平均（26.8±10.6）歲，輕度妊娠合并高血壓14例，中度妊娠合并高血壓15例，重度妊娠合并高血壓14例；對照組：43例，年齡21～38歲，平均（26.6±11.2）歲，輕度妊娠合并高血壓13例，中度妊娠合并高血壓14例，重度妊娠合并高血壓16例。全部孕婦均符合WHO妊娠合并高血壓診斷標準，排除治療依從性差、合并心臟疾病、合并糖尿病、合并慢性腎病及其他嚴重器質性病變患者[1]。兩組患者年齡、病情等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組：采用傳統診治方式進行治療，口服硝苯地平，10 mg/次，3次/d，降壓到正常水平，持續用藥至妊娠結束。保證患者睡眠充足，食低脂肪、高纖維素食物，限制鹽分攝入，視孕婦水腫情況鎮靜、降壓、利尿、擴容、強心，適當補充白蛋白，心功能正常患者可給予20%甘露醇降低腦壓[2]。

觀察組：接受規范診治。（1）降壓治療。口服氨氯地平，

1次/d，血壓恢復正常值之后持續治療，直至妊娠結束。（2）解痙鎮靜。靜脈滴注25%硫酸鎂20 ml+10%葡萄糖溶液10 ml。10 mg安定+25%葡萄糖20 ml靜脈注射，中重度孕婦可再口服安定2.5 mg。（3）利尿。25%葡萄糖20 ml+20 mg利尿劑，靜脈注射。（4）分娩。臨盆孕婦鎂離子會對宮縮產生抑制作用，胎肩膀娩出后立即給予宮縮素，進一步加強宮縮，減小產后出血，藥物無法控制、頻繁抽搐患者需終止妊娠。

1.3 觀察指標

統計兩組產婦的不良妊娠結局，包括新生兒窒息、早產、剖宮產、圍生兒死亡、胎兒窘迫、胎盤早剝、產后出血等。第1周每天測量1次血壓，第2周2 d測量1次，記錄血壓測量結果。

1.4 統計學處理

本次研究使用SPSS 15.0統計學軟件進行數據的分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不良妊娠結局比較

對照組新生兒窒息、早產、剖宮產、胎兒窘迫、胎盤早剝、產后出血均多于觀察組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組孕婦血壓水平比較

治療前兩組孕婦收縮壓和舒張壓比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后觀察組孕婦的收縮壓和舒張壓分別為（132±7）mm Hg和（82±7）mm Hg，比對照組更趨近于正常值，兩組差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

妊娠期高血壓給母嬰健康帶來了嚴重威脅，是一種比較嚴重的妊娠合并癥，是孕產婦和圍產兒死亡的重要原因[3]。孕產婦妊娠期高血壓的發病原因比較復雜，高血壓家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、年齡、多胎妊娠、矮胖及孕婦的精神狀態都有可能誘發妊娠期高血壓。現階段，關于妊娠期高血壓病因的學說有免疫學說、內皮細胞激活損傷、氧化應激學、胎盤滋養細胞缺血、遺傳學等多種。普遍認為在多種因素下，母胎免疫耐受失衡，淺著床導致胎盤組織出現缺血缺氧癥狀，局部氧化應激，出現了脂質過氧化，釋放出的自由基、炎性因子激活中性白細胞，損傷血管內皮，可能導致子癇、子癇前期[4]。妊娠合并高血壓導致全身小動脈痙攣，胎盤和母親周身重要臟器均出現供血不足，嚴重威脅母子健康。妊娠合并高血壓治療基本原則是鎮靜解痙和降壓，合并DIC和32孕周以下應該行剖宮產停止妊娠；宮頸條件好、癥狀較輕、孕周32周以上可陰道試產[5]。早期診斷是預防和有效治療妊娠合并高血壓的關鍵，孕婦應該定期接受孕期檢查，及時發現危險因素并有效糾正，做好圍產期保健[6]。妊娠期合并高血壓發病率高，病情發現晚，孕婦妊娠反應會導致血液黏度上升，妊娠合并高血壓造成孕婦周身小動脈痙攣，損傷血管內皮組織，可能出現微血栓，需要及時解痙，適當擴容，調整孕婦機體微循環和胎盤循環，避免組織缺氧影響胎兒發育，宮頸未成熟或者病情比較嚴重時需盡快終止妊娠。

妊娠高血壓對妊娠結局也有很大影響。小動脈痙攣會導致管腔狹窄，增加血液循環阻力，血管內皮損傷會導致血管通透性增加，出現體液與蛋白質滲漏，臨床癥狀為血壓升高、蛋白尿、血液濃縮等，周身組織器官都會出現缺血缺氧情況，重要臟器和腦組織病理組織學變化會發展為抽搐、昏迷、腦水腫、腦出血、心衰、肺水腫及胎盤絨毛退行性病變、胎盤早剝等[7]。正常妊娠子宮血管為了增加對胎盤的血液供應，蛻膜和子宮肌層的螺旋小動脈粗大卷曲，而妊娠高血壓孕婦的子宮血管生理性改變只發生在蛻膜層部分血管，子宮肌層和蛻膜層其余部分血管都出現了內膜細胞脂肪變及血管壁壞死，導致血管腔狹窄，胎盤功能下降，使胎兒發育緩慢，宮內窘迫及死亡率高。妊娠合并高血壓發病率為10%左右，其中超過20%都有高血壓病史，其余為妊娠期間首發，低齡和高齡初孕婦發病率偏高[8]。硝苯地平作為第一代鈣拮抗劑，抗高血壓效果好，見效快，但是硝苯地平藥效時間短，增加血壓波動，冠心病患者死亡風險較高。氨氯地平作為新一代鈣離子拮抗劑，在各類高血壓中的應用十分廣泛，和其他抗高血壓藥物有所不同，氨氯地平能夠保護腎臟，對鈣誘導主動脈收縮作用的抑制作用比硝苯地平更強，與受體的結合及解離過程緩慢，藥物半衰期更長，比硝苯地平的血管平滑肌選擇性作用更強。氨氯地平對增加心輸出和冠脈流量也有一定作用，能夠改善心肌供氧供血，提高運動能力。氨氯地平還能夠提高LDL受體活性，抑制動脈壁脂肪積累和膠原合成，對動脈硬化也有一定抵抗作用。規范診治，使用新一代鈣拮抗劑，配合早期診斷和治療，能夠顯著改善妊娠合并高血壓孕婦的妊娠結局。為了避免出現心力衰竭，終止妊娠之前24 h內靜脈注射地塞米松，促進胎肺成熟，不足32孕周胎兒積極治療后如果病情緩解，可進行期待治療，重度子癇前期患者一般較早發病，隨著孕期延長病情逐漸發展，如果經過治療不能有效改善，可適時終止妊娠，引產或者剖宮產結束分娩，保證母子平安。為了降低妊娠合并高血壓發病率，要加強預防和圍產期保健工作，產前定期接受體檢，輕度高血壓雙下肢水腫可恢復，多胎妊娠、高血壓家族史、孕期營養不良等需做好孕婦的心理護理，減少心理應激因素，排解孕婦負面情緒，并耐心開展健康教育和飲食護理，補鈣，并預防性使用維生素F。

綜上所述，妊娠合并糖尿病患者的規范診治能夠改善妊娠結局，減少對母兒的損害，值得在臨床上應用和推廣。

參考文獻

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[7]肖文輝，鐘榮鐘，林潔.妊娠高血壓外周血中促Th2的細胞因子水平及IL-2/IL-10平衡的臨床意義[J].現代生物醫學進展，2011，11（13）：2525-2527，2531.

[8]王贇.妊娠高血壓疾病對妊娠結局的影響及防治對策[J].中國醫藥指南，2011，9（28）：86-87.

（收稿日期：2016-09-21）