探討鹽酸戊乙奎醚治療小兒急性有機磷農藥中毒的療效

孫紅梅

（遼寧省莊河市中心醫院兒科，遼寧 大連 116400）

探討鹽酸戊乙奎醚治療小兒急性有機磷農藥中毒的療效

孫紅梅

（遼寧省莊河市中心醫院兒科，遼寧 大連 116400）

目的 探討鹽酸戊乙奎醚治療小兒有機磷農藥中毒的療效。方法治療組在氯解磷定及常規治療的基礎上伍用鹽酸戊乙奎醚治療，對照組在氯解磷定及常規治療基礎上伍用阿托品，比較兩組療效。結果兩組患兒臨床癥狀和體征消失的時間以及治療用藥次數相比較均有統計學差異（P ＜ 0.01），兩 組 患 兒 ChE 活 力恢復時間相比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。結論鹽酸戊乙奎 醚 治療小兒急性有機磷農藥中毒起效快、用藥次數少、不良反應輕，療效好，值得兒科臨床推廣應用。

鹽酸戊乙奎醚/治療應用；小兒；有機磷農藥中毒；療效

小兒急性有機磷農藥中毒是兒童最常見急危重癥之一，也是導致兒童急性中毒死亡的常見原因之一。為了觀察鹽酸戊乙奎醚治療小兒急性有機磷農藥中毒的療效，筆者對120例因食入有機磷農藥所致的急性有機磷農藥的患兒隨機分成兩組，在氯解磷定及常規治療基礎上，治療組伍用鹽酸戊乙奎醚，對照組伍用阿托品的傳統療法，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年3月至2015年4月在我院兒科住院治療的120例因食入有機磷農藥所致的急性有機磷農藥中毒患兒，年齡10個月～14歲，發病至就診時間（5.4±4.6）h，并根據癥狀、體征及膽堿酯酶活性分為輕度、中度、重度中毒。隨機分為兩組，治療組60例，年齡10個月～14歲，發病至就診時間（5.5±4.4）h，輕度中毒18例，中度30例，重度中毒12例。對照組60例，年齡1～13.5歲，發病至就診時間（5.4±4.7）h，輕度中毒21例，中度中毒28例，重度中毒11例，經統計學處理兩組差異無統計學意義。

1.2 治療方法：兩組在氯解磷定及常規治療基本相同的基礎上，治療組伍用鹽酸戊乙奎醚肌注給藥，鹽酸戊乙奎醚注射液規格：為1 mg/（1 mL·支），用法[1]：體質量＜30 g患兒用藥劑量=成人劑量×（小兒體質量（kg）+3）/50；體質量＞30 kg患兒用藥劑量=成人劑量×小兒體質量（kg）/50。成人首次用量：輕度中毒1～2 mg，中度中毒2～4 mg，重度中毒4～6 mg，首次給藥30 min后，如中毒癥狀尚未明顯消失和全血膽堿酯酶（ChE）活力低于50%時，再給予（肌注）首次用藥的半量；如中毒癥狀明顯消失和全血ChE活力恢復至50%以上時，可暫停藥觀察。首次給藥后1～2 h，如中毒癥狀仍未明顯消失或重新出現和全血ChE活力低于50%時，再給首次用藥的半量。當患兒病情基本好轉后，如僅有部分毒蕈堿（M）樣癥狀（惡心、嘔吐、出汗、流涎等），可再次按著首次輕度中毒劑量給藥。中毒48 h后ChE仍低于50%以下時，應酌情每6～12 h肌注一次，維持“阿托品化”至ChE活力恢復至50%～60%。“阿托品化”指標為：口干和出汗消失或皮膚干燥（不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為“阿托品化”的指標，鹽酸戊乙奎醚對心率無明顯加快作用）。中毒癥狀消失和全血ChE活力恢復至60%（含60%），停藥12～24 h如全血ChE活力仍保持在60%以上，可考慮讓患兒出院。

1.3 用藥方法評價：對照組需每10～30 min或1～2 h給藥一次，而治療組首次用藥后，必要時追加1～2次，以后每間隔8～12 h酌情給藥維持阿托品化。

1.4 統計學方法：采用SPSS 11.5統計軟件，數據以均數±標準差（x-± s）表示，P＜0.05表明有統計學差異。

2 結 果

2.1 臨床療效：臨床癥狀、體征及輔助檢查恢復的時間是指患兒M樣癥狀、N樣癥狀及中樞神經系統癥狀等消失的時間，以及膽堿酯酶（ChE）活力恢復的時間，兩組經不同治療后恢復情況相比較差異有統計學意義（P＜0.01，P＜0.05）。兩組臨床療效見表1。

2.2 不良反應：兩組治療均可引起患兒口干、皮膚干燥。對照組的患兒有58例出現面色潮紅，46例出現體溫升高（T＜39 ℃），52例出現瞳孔散大（D＜5 mm），18例出現視物模糊，56例出現心動過速，1例出現譫語及狂躁不安；治療組的患兒有38例出現面色潮紅，22例出現體溫升高（T＜39 ℃），12例出現瞳孔散大（D＜5 mm），4例出現視物模糊，無患兒出現心動過速及狂躁不安病例。

3 討 論

表1 兩組臨床療效比較（x-±s）

引起小兒有機磷農藥中毒的原因有：食入、吸入、經皮膚黏膜吸收及較少見的經胎盤吸收，誤食是引起小兒中毒的主要原因[2]。有機磷農藥進入人體引起中毒的毒理是膽堿能神經包括運動神經，交感神經節前纖維和部分節后纖維及副交感神經節前節后纖維，這些神經受刺激后，在其末端釋放活性乙酰膽堿，以支配器官活動。正常情況下，釋放出的乙酰膽堿，在乙酰膽堿酶的作用下，迅速被水解而失去活力。有機磷中毒時，有機磷進入人體與膽堿酯酶結合[3-5]，形成磷酰化膽堿酯酶而喪失分解乙酰膽堿的能力，造成大量乙酰膽堿在體內蓄積，并抑制僅有的乙酰膽堿酯酶活力，使中樞神經系統及膽堿能神經過度興奮，產生一系列癥狀和體征（M樣癥狀、N樣癥狀和CNS癥狀等）。

鹽酸戊乙奎醚是新型選擇性抗膽堿藥，能與M、N膽堿受體結合，抑制節后膽堿能神經支配的平滑肌與腺體生理功能，對抗乙酰膽堿和其他擬膽堿藥物的毒蕈堿樣及煙堿樣作用，能透過血腦屏障，故同時具有較強、較全面的中樞的外周抗膽堿作用。鹽酸戊乙奎醚對膽堿能受體M樣受體亞型具有選擇性（阿托品對M受體亞型無選擇性），即主要選擇作用于M1，M3受體，而對M2受體的作用較弱或不明顯，所以不易出現心跳過快的不良反應，同時，對N1，N2受體也有一定的作用（阿托品只有抗M作用、無明顯抗N作用）。

本資料結果說明：新型抗膽堿藥鹽酸戊乙奎醚治療小兒急性有機磷農藥中毒與常用的抗膽堿藥阿托品相比，在多方面具有優越性，表現在不良反應少或輕，有效劑量小，用藥次數少，抗膽堿作用強而全面，持續作用時間長等，值得兒科臨床推廣應用。

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R595.4；R725

B

1671-8194（2017）02-0104-02