進展性缺血性腦卒中的臨床診治探討

秦憲宗

【摘要】 目的：對進展性缺血性腦卒中的臨床診治進行探討。方法：選取90例進展性缺血性腦卒中患者，隨機分為治療組和對照組，每組45例患者，對照組采用常規治療，治療組的患者在常規治療基礎上，另外再對患者加用低分子肝素5000 U，在臍旁2 cm處進行皮下注射，2次/d，視病情注射7～10 d。回顧性分析兩組臨床資料。結果：治療組在3 d后神經功能缺損評分出現明顯降低，而對照組神經缺損評分出現明顯降低一般在14 d后，兩組患者在14 d和21 d的神經功能缺損評分比較差異有統計學意義（P<0.05）。治療組總有效率為95.56%，對照組總有效率為80.00%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論：進展性缺血性腦卒中患者要在進行常規治療的基礎上，加用低分子肝素，能夠改善患者的預后，有利于患者的康復。

【關鍵詞】 進展性缺血性腦卒中； 肝素； 臨床診治

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.020 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）02-0040-03

缺血性腦卒中又稱腦梗死，一般是因為頸動脈和椎動脈等腦供血動脈狹窄或者閉塞，影響了腦的正常供血，導致的腦組織壞死現象。進展性腦卒中是影響腦卒中患者預后的一種臨床現象，國外一般定義為發病1周內經治療臨床癥狀及體征仍逐漸加重的腦卒中，而國內教科書則認為發病后48 h內神經功能缺損癥狀逐漸進展或呈階梯式加重的缺血性腦卒中，該病常造成患者較嚴重而持久的神經功能缺損，可作為預測卒中死亡的獨立因素。進展性缺血性腦卒中的發病率約占缺血性腦卒中的30%，不管是總死亡率、長期致殘率、3個月不良預后發生率還是更差生活能力等，都強烈提示預后差。一般的常規治療均無法有效地終止病情進展，現選取2013年7月-2015年7月于筆者所在醫院診治的90例患者，采用低分子肝素治療，得到了較為滿意的治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年7月-2015年7月于筆者所在醫院診治的90例進展性缺血性腦卒中患者，所有患者均參照國際公認的歐洲進展性腦卒中研究組制定的進展性缺血性腦卒中診斷標準：采用斯堪的納維亞腦卒中量表[2]，比較發病和發病72 h后的神經功能評分，患者的意識水平、上下肢體的運動以及眼球的運動中任何一項隨時間推移癥狀加重積分在2分及以上者，或語言功能障礙癥狀加重評分在3分及以上者，或者在發病72 h之內死亡判定是進展性缺血性腦卒中者。隨機平均分為兩組。其中，治療組的45例患者中，男27例，女18例，患者年齡45～78歲，平均（66.7±10.5）歲，血栓性腦梗死27例，腔隙性腦梗死18例，同時患有高血壓的患者31例，糖尿病15例，出現感染癥狀12例；對照組的45例患者中，男26例，女19例，患者年齡48～74歲，平均（67.0±11.2）歲，血栓性腦梗死26例，腔隙性腦梗死19例，同時患有高血壓的患者30例，糖尿病12例，出現感染癥狀的患者11例。兩組患者性別、年齡、病程、病情及并發癥比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

選取的90例進展性缺血性腦卒中患者，均符合診斷標準，確保患者無腦出血癥狀，排除出血性腦梗死；發病到就診時間在2 d之內，發病3 h后病灶神經缺損程度呈進行性或者階梯性加重；腦梗死面積不能多于總面積的一半；沒有出血傾向，也沒有出血性疾病，患者的肝功能和腎功能正常，無嚴重的消化性潰瘍，無活動性肺結核等疾病；患者未出現嚴重的并發癥，無難以控制的高血壓等疾病；患者治療時未使用過抗凝劑或者血小板抑制劑等藥物[3]。

1.3 治療措施

給對照組患者只采取常規治療，使用胞二磷膽堿、吡拉西坦、奧扎格雷鈉、尼莫地平、維生素C等藥物，并調控血壓、血糖、血脂，對出現腦水腫癥狀的患者，給予20%甘露醇脫水降顱內壓，對并發感染的患者行抗感染治療，同時積極處理其他并發癥。治療組的患者在采取常規治療的基礎上，另外再對患者加用低分子肝素5000 U，在臍旁2 cm處進行皮下注射，2次/d，視病情注射7～10 d，注意在使用低分子肝素期間，不能給患者使用溶栓劑和抗血小板藥物。在患者的治療期間，對患者的肝、腎功能和凝血功能進行監測，同時密切觀察患者顱內及臟器的情況，在患者出現顱內或者全身其他臟器出血等不良反應時及時采取對應措施。

1.4 療效評定標準

對治療組患者和對照組患者治療前及治療后3 d、14 d、21 d的神經功能缺損程度進行評分，依據文獻[4]第四屆腦血管會議制定的評分標準。在21 d后對患者進行療效的評定。基本治愈：神經功能缺損評分比治療前至少降低90%，最多降低100%，病殘程度為0級；顯著進步：神經功能缺損評分比治療前至少降低46%，最多降低不超過89%，病殘程度為1～3級；進步：神經功能缺損程度比治療前至少降低了18%，最多不超過45%；無變化：神經功能缺損程度評分減少18%以內，或者增加18%以內；惡化：神經功能缺損程度評分增加18%以上。總有效=基本治愈+顯著進步+進步。

1.5 統計學處理

采用SPSS 13.3對數據進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 神經功能缺損程度評分

將兩組患者的神經功能缺損程度評分進行比較，發現治療組患者在3 d后神經功能缺損評分出現降低，而此對照組直至14 d后神經功能缺損評分才開始下降。將兩組患者14 d和21 d后的神經功能缺損評分分別比較，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 臨床療效

對患者的臨床療效進行評定，治療組總有效率達95.56%；對照組總有效率為80.00%，兩組總有效率比較差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

進展性缺血性腦卒中的發生是由多種原因引起的，其發病機制極為復雜，腦卒中所形成的血栓來不及溶解，繼續擴展或者再形成，腦血管或者側支血管堵塞都會導致進展，血栓的形成和血流流變學的改變及微循環狀態有很大關聯。進展性腦卒中是一類常見的缺血性腦卒中類型，占急性腦卒中的30%，處理過程很是棘手，在治療過程中病情極易出現惡化，死亡率極高，預后也不樂觀，很容易造成殘疾[5]。腦卒中進展的因素有兩大類，80%為腦部的因素（側支循環衰竭、栓子移位、再發腦梗死、開通血管再閉塞、腦水腫、癇性發作、出血轉化），腦部因素主要在于血栓，血栓的繼續形成是一個很大的原因，另一個原因是缺血半暗帶漸進性低灌流，這導致了梗死灶體積不斷擴大；20%為醫源性及全身性，全身因素主要有高血壓、高血糖、高黏血癥等[6]。其中，全身及神經系統的各種并發癥是進展性缺血性腦卒中的一種重要原因。對剛入院的患者進行體溫、血壓及血糖的監測，發現這幾方面存在高危因素的患者，及時進行處理，以防腦卒中的發展[7]。對進展性缺血性腦卒中的患者入院后與患者及其親屬的溝通也非常重要。

腦卒中患者在入院后，首先要進行血糖的檢測，因為高血糖患者能促進纖溶酶原激活劑抑制物的合成，進而抑制纖溶系統的活性，引起缺血性腦卒中發展惡化[8]。高血壓患者的動脈血壓基礎較高，腦對血壓的自身調節范圍有限，當機體出現不正常的降壓或者其他原因導致血壓出現明顯地下降時，會引起腦灌注不足，從而導致缺血半暗帶區的血流量減少，進而引起病情的惡化[9]。患者體內較高的血糖水平會使乳酸中毒加劇，產生氧自由基，還能對患者體內的內皮屏障造成一定程度的損傷，使血清可溶性黏附因子的含量增加，造成微血管損傷，使腦組織缺血，而腦組織缺血又會促使黏附因子的表達，這就形成惡性循環。

本次研究中之所以加用低分子肝素治療，主要是由于大量研究顯示進展性缺血性腦卒中的發生與動脈斑塊和血管的狹窄也有一定關系，血管病變加之管腔狹窄，導致血栓形成的風險加大，進一步血栓附著并且逐漸增大，進而導致血管腔完全閉塞，最終導致腦缺血的范圍越來越大，從而加重患者疾病的發展。所以應用低分子肝素降低血液黏稠度，進一步降低血栓形成的風險[10-11]。低分子肝素不僅能對組織因子活化啟動的凝血過程起到負反饋調節的作用，還能起到增強纖溶活性的作用，進而防止血栓的形成。本次研究結果表明，在進展性缺血性腦卒中常規治療的基礎上加用低分子肝素，可有效抑制缺血性腦卒中的進展，改善患者的預后情況。

參考文獻

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（收稿日期：2016-09-21）