麥粒灸調(diào)控IL-17對實(shí)驗(yàn)性RA大鼠血清TNF-a、IL-1b含量影響的研究*

高梓珊，甘君學(xué)，郭江燕，傅淑平

(南京中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210023)

實(shí)驗(yàn)研究

麥粒灸調(diào)控IL-17對實(shí)驗(yàn)性RA大鼠血清TNF-a、IL-1b含量影響的研究*

高梓珊，甘君學(xué)，郭江燕，傅淑平

(南京中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210023)

目的：探索麥粒灸治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)抗炎效應(yīng)的IL-17信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。方法：雄性SD大鼠66只,隨機(jī)分為空白組、模型組、空白艾灸組、艾灸組、IL-17過表達(dá)模型艾灸組(IL-17過艾組)、IL-17沉默模型艾灸組(IL-17沉艾組)、IL-17過表達(dá)模型組和IL-17沉默模型組，前6組每組各9只，后2組每組各6只。大鼠右后足足墊部皮內(nèi)注入弗氏完全佐劑0.15 ml制作RA模型。造模后第2天進(jìn)行慢病毒注射建立IL-17基因過表達(dá)、IL-17基因沉默模型。造模后第7天開始麥粒灸大鼠“腎俞”“足三里”兩穴各5壯,每日1次,治療18天。觀測計(jì)算大鼠足跖腫脹度；采用ELISA雙抗夾心法檢測大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b含量。結(jié)果：造模后模型組大鼠右后足容積顯著高于空白組(P<0.01)，麥粒灸后艾灸組大鼠右后足容積顯著低于模型組(P<0.01)。造模后模型組大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b顯著高于空白組；麥粒灸后艾灸組大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b顯著低于模型組。麥粒灸后IL-17過艾組大鼠血清TNF-a含量顯著高于艾灸組(P<0.01)；IL-17沉艾組大鼠血清TNF-a含量顯著低于艾灸組、空白組。麥粒灸后IL-17過艾組、IL-17沉艾組IL-1b含量與艾灸組相比，沒有顯著性差異。結(jié)論：麥粒灸可能通過調(diào)控IL-17從而調(diào)節(jié)RA大鼠血清TNF-a含量，起到抑制RA滑膜炎癥的作用。

麥粒灸；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；IL-17；TNF-a；IL-1b；抗炎

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一種慢性自身免疫性疾病，其特點(diǎn)是關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎性反應(yīng)、軟骨吸收、骨質(zhì)破壞。促炎細(xì)胞因子TNF-a、IL-1b是誘導(dǎo)RA滑膜炎的“中心罪犯”，能夠協(xié)同促進(jìn)RA滑膜炎血管翳增生，引起滑膜后期骨破壞[1-5]。最新的研究表明[6-8]，IL-17是RA重要的促炎因子，在RA急慢性滑膜炎轉(zhuǎn)化及慢性滑膜炎、骨破壞中發(fā)揮重要作用，可能與TNF-a、IL-1b一起協(xié)同加重RA滑膜炎，誘導(dǎo)RA滑膜炎急-慢性轉(zhuǎn)化，促進(jìn)RA后期骨破壞。

大量實(shí)驗(yàn)研究表明，麥粒灸治療RA具有確切抗炎效應(yīng)。其抗炎效應(yīng)的發(fā)揮，是通過抑制促炎細(xì)胞因子TNF-a、IL-1b的分泌，從而緩解滑膜炎癥,預(yù)防RA后期骨破壞[9-10]。……