岳婭芬,孫盛梅*
(1.佳木斯大學,黑龍江 佳木斯 154000;2.佳木斯大學附屬第一醫院婦產科,黑龍江 佳木斯 154000)
據統計,我國卵巢癌發病率占婦科惡性腫瘤22.9%[1]。其發病隱匿、生長速度快,多數就診時已是晚期,5年生存期僅30%左右,嚴重威脅患者生命安全[2]。目前臨床多以紫杉醇聯合順鉑化療方案治療,但部分患者無進展期生存期欠佳。尋找新的治療方案,以提高療效,延長生存期是目前臨床叩待解決的問題。本研究選取我院卵巢癌晚期患者80例,分組探討多西他賽聯合卡鉑(DC)化療方案對其血清血管內皮生長因子(VEGF)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)水平變化的影響。如下。
選取2015年10月~2017年9月我院卵巢癌晚期患者80例,按照治療方法不同分組,各40例。觀察組年齡24~59歲,平均(44.76±13.61)歲,單側卵巢腫瘤32例,雙側卵巢腫瘤8例;對照組年齡25~58歲,平均(45.38±12.79)歲,單側卵巢腫瘤33例,雙側卵巢腫瘤7例。對比兩組基礎資料,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。
對照組給予紫杉醇(北京雙鷺藥業股份有限公司,國藥準字H20066640)聯合順鉑(江蘇豪森藥業集團有限公司,國藥準字H20040812)化療方案治療,紫杉醇劑量135 mg/m2,靜脈滴注24 h,d1,順鉑劑量30 mg/m2,靜脈滴注,d3,后以紫杉醇注射液60 mg/m2(上限2 m2)腹腔灌注,d8。觀察組給予DC化療方案治療,多西他賽(辰欣藥業股份有限公司,國藥準字H20173207)劑量70 mg/m2,靜脈滴注,時長1 h,d1;卡鉑(齊魯制藥有限公司,國藥準字H10920028)劑量50 mg/m2,靜脈滴注,時長1 h,d2。3周為1個療程,兩組均持續治療6個療程。
根據實體瘤療效評價標準[3]分為:完全緩解、部分緩解、疾病穩定、疾病進展??傆行?(完全緩解+部分緩解)/總例數×100%。
(1)療效。(2)治療前后兩組血清VEGF、MMP-2水平。(3)治療后兩組無進展期生存期。
觀察組部分緩解19例,疾病穩定16例,疾病進展5例;對照組部分緩解16例,疾病穩定20例,疾病進展4例,觀察組治療總有效率47.50%(19/40)與對照組40.00%(16/40)對比,差異無統計學意義(x2=0.457,P=0.499)。
治療后觀察組血清VEGF、MMP-2水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
觀察組無進展生存期為(496.76±32.71)d長于對照組(408.66±31.63)d,差異有統計學意義(t=12.246,P=0.000)。

表1 對比兩組治療前后血清VEGF、MMP-2水平(x±s)
VEGF是促進腫瘤血管生成的重要因子,卵巢癌晚期患者VEGF高度表達刺激內皮細胞分裂與增值,為血管形成中多種細胞遷移提供纖維網絡,其與腫瘤細胞侵襲及轉移密切相關。MMP-2可降解細胞外基質和血管基底膜,引起腫瘤血管內皮細胞遷移,其高表達表示腫瘤突破物理屏障能力增強。因此,抑制血管生成能有效阻斷腫瘤組織營養物質及氧氣供給,從而抑制腫瘤進展[4]。紫杉醇是一種抗微管藥物,可促進微管蛋白聚合,保持其穩定性,影響細胞有絲分裂??ㄣK屬第二代鉑類化合物,與順鉑一樣為細胞周期非特異性藥物,能作用于DNA鳥嘌呤中O6、N7原子引起DNA交鏈,并抑制其螺旋解鏈,破壞、干擾DNA分子合成,從而產生細胞毒作用,抑制腫瘤血管新生及毛細血管內生。多西他賽主要作用于微管蛋白,通過加強微管蛋白聚合及抑制微管解聚,形成穩定的非功能性微管束,從而破壞腫瘤細胞有絲分裂。本研究結果顯示,觀察組治療總有效率與對照組相比無明顯差異(P>0.05),治療后觀察組血清VEGF、MMP-2水平均低于對照組(P<0.05),提示DC化療方案與紫杉醇聯合順鉑化療方案治療卵巢癌晚期療效相當,DC化療方案可降低患者血清VEGF、MMP-2水平,有助于延長無進展生存期。
[1] 邢 堃,孔為民.卵巢癌放療的現狀和進展[J].現代婦產科進展,2015,24(1):69-71.
[2] 邊 策.新輔助化療在晚期卵巢癌治療中的應用[J].實用婦產科雜志,2015,31(4):263-266.
[3] 于風勝,李 藝,崔 恒.卵巢癌干細胞及卵巢癌治療[J].中國實用婦科與產科雜志,2014,30(1):14-17.
[4] 孫志強,任洪波,段愛紅,等.CD133與VEGF蛋白在卵巢癌中的表達及意義[J].中國衛生標準管理,2015,6(27):171-173.