心肌橋的冠狀動脈造影特點及臨床意義

●秦曉丹

心肌橋的冠狀動脈造影特點及臨床意義

●秦曉丹

冠狀動脈正常情況下位于心外膜脂肪組織中，但當冠脈的主支或其分支的一部分穿行在心肌下，可以造成收縮血管狹窄，這種現象稱為心肌橋。近年來有關心肌橋的解剖、病例及臨床研究越來越深入，本文通過回顧性性研究分析接受冠狀動脈造影381例人群中冠狀動脈造影特征及臨床意義。

冠脈動脈；造影特點；心肌橋；臨床意義

1 資料和方法

1.1 一般資料

收集2015年到2016年擇期冠脈造影的381例患者，女132例，男249例。年齡25～90歲。

1.2 方法

冠狀動脈造影采用：Judkin法：對于左側冠狀動脈造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+頭位、右前斜+頭位、左前斜+頭位6個不同的投影位置。對于右側冠狀動脈造影則常規采用了左前斜位、后前位+頭位和右前斜位3個投影位置。心肌橋診斷：在冠狀動脈造影中，應該至少存在在一個投照體位下出現冠狀動脈中某一段在心臟舒張期內徑為正常，收縮期卻發生管腔的狹窄，并出現血流的減少，甚至發生完全性閉塞。舒張期血管的無論管腔還是血流情況均較收縮期有所恢復。呈現出“擠奶現象”。根據上述現象，可診斷該段血管外存在心肌橋。并根據其狹窄程度，按照Nobel法分為3級：Ⅰ級：收縮期狹窄程度在0～50%，Ⅱ級：收縮期狹窄程度在50%～75%，Ⅲ級：收縮期狹窄程度在75%～100%。

2 結果

2.1 心肌橋檢出率

在381例患者中，共檢出心肌橋13例。其檢出率是34.1%。其中女性6例，占46.15%；男性患者7例，占53.84%。患者年齡42～78歲。其中合并高血壓病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠狀動脈粥樣硬化4例，高脂血癥1例，既往肺部疾病史1例。吸煙患者有5例。在13例心肌橋患者中，均存在不同程度的胸悶不適。3例伴有頭暈。出現典型心絞痛癥狀的共有4例，這4例按照壁冠狀動脈在收縮期狹窄程度分級：Nobel分級均在Ⅱ～Ⅲ級之間，其中Nobel分級Ⅱ級2例，Nobel分級Ⅲ級2例。其狹窄程度均大于50%。

2.2 心肌橋狹窄程度

在診斷心肌橋的13例患者中。結合患者的臨床癥狀，根據Nobel分級，Nobel分級Ⅰ級的心肌橋7例(53.84%)，其中男性2例，女性5例，均沒有出現典型心絞痛。Ⅱ級心肌橋患者4例(30.7%)，其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出現了典型心絞痛。Nobel分級Ⅲ級心肌橋有2例(15.38%)，均為男性，均出現典型心絞痛。觀察心肌橋狹窄程度同心電圖變化之間的關系，Nobel分級Ⅱ～Ⅲ級的患者共6位，均存在心電圖改變。Nobel分級Ⅰ級的患者中有2例出現活動平板試驗陽性。

2.3 心電圖改變

6例心電圖上出現缺血性改變。2例運動平板試驗陽。

2.4 藥物治療

可觀察到所有患者在住院期間，均使用阿司匹林片100mg口服1次/日，美托洛爾片125mg～25mg，口服2次/日，或美托洛爾緩釋片475mg口服，1次/日。7例單硝酸異山梨酯片40mg口服，1次/日。6個患者使用了鈣離子拮抗劑(4例使用苯磺酸氨氯地平片(絡活喜)5mg口服，1次/日。1例使用苯磺酸氨氯地平片(壓氏達)5mg口服，1次/日。1例使用硝苯地平控釋片(拜新同)30mg口服，1次/日)。所有患者均未見使用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。

3 討論

本文Nobel分級Ⅱ級的4例心肌橋患者中，僅女性出現了典型心絞痛。在血流受限程度類似的情況下，女性患者表現出更嚴重的癥狀。分析可能原因：本研究入選的女性患者均處于圍絕經期。雌激素在調節脂質代謝、保護血管內皮、抗炎、抗氧化角度，起到抗動脈粥樣硬化的作用。伴隨雌激素水平的下降，動脈粥樣硬化的風險顯著升高。研究發現，圍絕經期女性較男性更容易出現冠脈造影肉眼無法觀察到的微血管病變。故在冠脈造影下狹窄程度相近的情況下，女性患者心肌缺氧缺血較男性患者相比更為嚴重，可產生疼痛的差異。另鑒于心臟內植物神經傳入纖維末梢的敏感性不同，女性對缺氧缺血耐受力較差，對疼痛也較為敏感。臨床實踐及研究發現，心肌橋可以引起橋下血管近端的動脈粥樣硬化發生率顯著升高。在冠狀動脈造影和病理檢查中發現：動脈粥樣硬化病變較少累積到橋下血管的遠端。這同我們的研究結果相吻合：合并冠狀動脈粥樣硬化病變共有4例，其粥樣硬化病變部位均發生在心肌橋近端。出現這個現象主要同血流動力學相關。心肌橋近端血流可呈現出逆流和渦流的狀態，改變了該處血管壁所產生壓力梯度，造成血流對該血管壁側壓力上的重新分布，進一步加劇了血管壁的增厚。通過IVUS測量血管內壓力變化可知：心肌橋使冠狀動脈近端長期處于一種高壓力狀態。根據綜合流體力學理論和血管內多普勒頻譜的觀察結果可知：心肌橋的近端血流在收縮期遇到瞬間顯著升高的阻力。血液發生了逆向和正向流動之間交替出現，于是在心肌橋近端管腔內可形成湍流，造成了局部動脈血流剪切應力明顯降低。使得刺激致動脈粥樣硬化的相關基因得以表達。低剪切應力則具有促進動脈粥樣硬化病變的作用能力。主要通過減少內皮細胞表達如血管舒張因子、纖維蛋白溶解物質抗氧化劑、生長抑制因子。增加了如生長因子、血管收縮因子、炎癥介質及黏附因子的表達，使得內皮細胞更容易受化學物質刺激的影響，有利于細胞增生及血細胞的黏附，促使粥樣硬化病變的發生。由于血管內壓力升高，造成血液動力學上的變化，形成的湍流及渦流，導致了血管內皮細胞功能發生紊亂。內皮功能的紊亂又可以導致血管內皮依賴的血管舒張的功能受到損傷。冠狀動脈心肌橋可引起心肌缺血臨床表現及心電圖改變。其癥狀的嚴重程度同收縮期冠狀動脈血流受限的程度相符。心肌橋多發生于左前降支中遠端。心肌橋近端血管容易并發動脈粥樣硬化。臨床上對于有癥狀的心肌橋可以給予藥物治療。

(作者單位：大慶龍南醫院)

[1]霍勇,高煒,張勵庭等.冠狀動脈心肌橋及其臨床意義[J].中國介入心臟病學雜志,2016,(6)：97-99.

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[3]陳湘.冠狀動脈心肌橋臨床意義及診斷分析[J].實用心腦肺血管病雜志 ,2015,15,(4)：283-285.