缺血性腦卒中患者血同型半胱氨酸水平與頸動脈斑塊及性質的相關分析

胡中文 趙學敏 袁肖征 余 勇

皖北煤電醫療集團神經內二科 宿州 234000

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缺血性腦卒中患者血同型半胱氨酸水平與頸動脈斑塊及性質的相關分析

胡中文 趙學敏 袁肖征 余 勇

皖北煤電醫療集團神經內二科 宿州 234000

目的 研究缺血性腦卒中患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈斑塊及性質的關系。方法 選擇我院神經內科住院的急性缺血性腦卒中者112例為研究對象，通過頸動脈彩超檢查按有無頸動脈斑塊分為頸動脈斑塊形組和無頸動脈斑塊組，所有研究者采用熒光偏振免疫法測定血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平。結果 (1)頸動脈斑塊組和頸動脈無斑塊組同型半胱氨酸[(16.56± 7.5) vs (11.25± 6.3)]、高密度脂蛋白(HDL-C)[(1.01± 0.23) vs (1.25± 0.43)]、低密度脂蛋白(LDL-c)[(2.87 ±0.75) vs (2.5 ±0.76)]比較差異有統計學意義(P<0.05)。(2)頸動脈斑塊組中按斑塊性質分為穩定斑塊組和不穩定斑塊組，兩者同型半胱氨酸水平[(13.86±4.24) vs (15.78±6.46)]比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 除高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白升高外，同型半胱氨酸水平升高亦是頸動脈斑塊形成的危險因素，同時高同型半胱氨酸血癥亦是不穩定性斑塊形成的重要原因。

缺血性腦卒中；同型半胱氨酸水平；頸動脈斑塊；性質

由動脈粥樣硬化所引起的頸動脈狹窄是導致缺血性腦卒中的重要原因，而引起頸動脈粥樣硬化的危險因素除傳統的高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等因素外；近年來國內外越來越多的研究發現，高同型半胱氨酸血癥是引起頸動脈狹窄新的危險因素。本研究旨在探討缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣斑塊與血漿Hcy水平的關系。

1 資料與方法

1．1 研究對象 選擇我院神經內科2013-02—2014-02首次發病的急性缺血性腦卒中者112例為研究對象，男68例，女44例；年齡48～80(62.3±12.46)歲。均符合2010年全國腦血管病會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標準，均經頭顱CT或MRI確診[1]。通過頸動脈彩超檢查按有無頸動脈斑塊分為頸動脈斑塊形組和無頸動脈斑塊組。頸動脈斑塊形成組64例，男38例，女26例，年齡50～80(64.6±13.48)歲。無頸動脈斑塊組58例，男32例，女26例，年齡48～78(62.8±11.46)歲。

1．2 Hcy測定 所有患者禁食8～10 h，用EDTA抗凝管清晨留取空腹靜脈血約3 mL，2 h內4 ℃低溫離心(3 000 r/min，10 min)分離血漿，置-20 ℃保存待成批檢測。Hcy濃度測定應用無錫市歐蘭科技有限公司生產的OT.162型熒光探測儀檢測血漿同型半胱氨酸水平。排除嚴重肝腎功能障礙、嚴重感染、腫瘤及近3個月服用過葉酸、維生素B6、B12，多巴絲肼，抗葉酸代謝藥物等影響同型半胱氨酸檢測結果的患者。同時由神經科醫師采集病人包括年齡、性別、既往史、個人史、影像學資料和血液生化檢查指標等。

1．3 頸動脈超聲檢查 采用美國通用電氣公司LOGQ7彩色多普勒超聲儀，探頭頻率8～10 MHz。患者取平臥位，肩下墊一薄枕，頭略后仰，偏向檢查側的對側，充分伸展頸部。沿胸鎖乳突肌外緣分別行橫向和縱向掃描檢查，依次掃描頸總動脈及分叉處，頸內和頸外動脈起始部以上2 cm處的血管內中膜厚度(IMT)及斑塊情況。以IMT<1.0 mm且內膜光滑者為正常頸動脈，以IMT>1.0 mm且內膜毛糙者為動脈硬化，以IMT>1.2 mm并局限隆起者為動脈粥樣硬化斑塊形成，動脈官腔狹窄>50%為動脈狹窄[2]。

1．4 超聲檢查的斑塊病理分型 穩定斑塊(SP)為斑塊表面規則，斑塊內部回聲均質，以纖維和鈣化為主；不穩定性斑塊(VP)為斑塊表面不規則，內部回聲不均勻，以脂質核心為主[3]。

2 結果

2．1 2組危險因素比較 2組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、纖維蛋白原、C反應蛋白(CRP)等比較差異無統計學意義(P>0.05)；同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組危險因素比較

2．2 2組同型半胱氨酸水平比較 穩定性斑塊組Hcy(13.86±4.24)mmol/L，不穩定性斑塊組為(15.78±6.46)mmol/L，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

研究表明[4]，頸動脈粥樣硬化所導致的頸動脈狹窄是缺血性腦血管病發生的一個重要危險因素。引起動脈粥樣硬化除傳統的危險因素，如高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等外，自從Mecully于1969年首次研究表明高同型半胱氨酸血癥可導致動脈粥樣硬化發生，近年來有越來越多的研究表明高同型半胱氨酸亦是引起動脈粥樣硬化的可干預的危險因素。研究顯示，Hcy是冠狀動脈疾病、腦血管疾病、外周血管疾病獨立的危險因素[5]。Streifler等[6]研究認為，同型半胱氨酸水平升高是頸動脈明顯狹窄者發生缺血性腦血管病的獨立危險因素。在一項以人群為基礎的多種族隊列研究中顯示，同型半胱氨酸水平升高與血管內斑塊的形態、斑塊面積的大小和卒中風險的亞臨床標志物有獨立相關性[7]。且同型半胱氨酸水平升高是頸內動脈閉塞及卒中亞型的獨立血管危險因素[8]。本研究顯示，在缺血性腦血管疾病患者中有頸動脈斑塊者血漿同型半胱氨酸濃度較無頸動脈斑塊者高(P<0.05)。表明Hcy水平升高可促進頸動脈粥樣硬化的形成，是頸動脈粥樣硬化發生的獨立危險因素，與上述研究結果一致。同時進一步將頸動脈斑塊者按斑塊性質分為穩定斑塊組和不穩定斑塊組進行比較，不穩定性斑塊組中高同型半胱氨酸人數和同型半胱氨酸水平與穩定斑塊組比較差異有統計學意義(P<0.05)，進一步表明Hcy水平升高不僅與動脈粥樣硬化的形成相關，而且和斑塊的穩定性有密切相關性，與許寅宏等[9]研究一致。

血同型半胱氨酸水平升高，引起動脈粥樣硬化的機制還不十分明確，近年來的大量研究顯示，高同型半胱氨酸血癥主要通過氧化應激、致炎癥因子及內質網應激等機制導致血管內皮細胞功能的損傷；同時誘導血管平滑肌細胞的增殖、移位、分化等，加速動脈粥樣硬化的發生和發展[10-11]。

對于腦血管病高危患者，通過頸動脈彩超檢查發現有無頸動脈斑塊及其性質，同時行血Hcy和血脂等血生化學指標檢測，如發現不穩定斑塊同時合并高同型半胱氨酸血癥和血脂異常者，早期給予積極干預對腦梗死的預防可能起到積極作用。

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(收稿2016-03-04)

The correlation of serum homocysteine level with carotid plaque in ischemic stroke patients

HuZhongwen，ZhaoXuemin，YuanXiaozheng，YuYong

DepartmentofNeurology，theWanbeiCoal-electricityMedicalGroup，Suzhou234000，China

Objective To study the correlation of serum homocysteine (Hcy) level with carotid plaque in ischemic stroke patients．Methods All 112 patients with acute ischemic stroke in our hospital were divided into carotid plaque group and non-carotid plaque group based on the results of carotid ultrasonography．And Hcy level was tested by fluorescence polarization method．Results There were significant differences in comparison of plaque group with non-plaque group in terms of Hcy level (16.56±7.5 versus 11.25±6.3)，high-density lipoprotein level (1.01±0.23 versus 1.25±0.43)and low-density lipoprotein level (2.87±0.75 versus 2.5±0.76)(allP<0.05)．According to plaque property，cases in carotid plaque group were classified into stable-plaque group and unstable-plaque group，which showed statistical difference as for Hcy level (13.86±4.24 versus 15.78±6.46)(P<0.05)．Conclusion In addition to the low level of high-density lipoprotein and the high level of low-density lipoprotein，high Hcy level may be one of risk factors for carotid plaque and may be regarded as an important cause for unstable plaque．

Ischemic stroke；Homocysteine；Carotid plaque；Property

R743.33

A

1673-5110(2016)24-0030-03