α硫辛酸及沙格雷酯治療痛性糖尿病神經病變的臨床觀察

劉 麗 孫 麗

（中國醫科大學四平中心人民醫院內分泌科，吉林 四平 136000）

α硫辛酸及沙格雷酯治療痛性糖尿病神經病變的臨床觀察

劉 麗 孫 麗

（中國醫科大學四平中心人民醫院內分泌科，吉林 四平 136000）

目的 探討痛性糖尿病神經病變采用 α 硫辛酸及沙格雷酯治療的臨床療效。方法選取我院 80 例痛性糖尿病神經病變患者，分為治療組 40 例，對照組 40 例，治療組采用 α-硫辛酸聯合沙格雷酯治療，對照組甲鈷胺治療，通過肌電圖機測定運動神經傳導速度（MNCV）、感覺神經傳導速度（SNCV）、自發性神經痛、踝肱指數（ABI）進行療效判定。結果治療 2 周，兩組患者的自發性神經痛有明顯改善治療組療效 85.5% 優于對照組 45.5%，組間差異有統計學意義（P＜0.05）；相比對照組，治療組治療后神經傳導速度改善明顯（P＜0.05）；治療組的踝肱指數（ABI）較治療前顯著改善（P＜0.05），對照組治療后 ABI 無明顯改善（P＞0.05）。兩組患者治療中均未見明顯不良反應。結論α-聯合沙格雷酯 2 型糖尿病神經損害的自發性神經痛有較好的療效。

α-硫辛酸；沙格雷酯；2型糖尿病；糖尿病神經病變

在糖尿病的并發癥中痛性神經病變是臨床常見表現，患者日常生活及工作受到疾病影響，臨床主要采用對癥處理，無針對性治療方法。本文研究中選取80例患者進行α硫辛酸及沙格雷酯的治療研究，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象：80例患者系我院2014年1月至2015年8月收治，均為2型糖尿病痛性糖尿病神經病變。其中男44例，女36例，年齡37～68歲，平均年齡（51.5±8.5）歲，病程7個月～15年，平均病程（7.5±5.5）年。所有入選患者診斷均參照1999年WHO制定的糖尿病并發癥診斷標準，排除變性疾病、肌肉病及其他周圍神經病。隨機分為兩組，治療組及對照組每組各40例，兩組患者在男女比例、年齡及病程上無統計學差異，可進行臨床研究。

1.2 方法：對照組甲鈷胺（國藥準字H20030812，衛材藥業有限公司）1 mg鹽配靜滴治療，每日1次；治療組采用α-硫辛酸（國藥準字H20059737，江蘇神龍藥業有限公司）0.6 g聯合沙格雷酯（注冊號H20110398，三菱田邊制藥）150 mg治療，每日1次，兩組連續治療2周。

1.3 療效評價：通過肌電圖測定SNCV及MNCV速度、自發性神經痛、踝肱指數（ABI）進行療效判定。神經痛的評價采用視覺模擬評分（VAS評分）法進行數字評價。顯效：VAS評分下降80%，神經傳導速度恢復正常；有效：VAS評分下降20%～80%，神經傳導速度較前增加5.0 m/s；無效：癥狀無改善。

1.4 統計學處理：通過SPSS16.0進行數據分析，組間率比較卡方檢驗，計量資料t檢驗，當P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

治療組療效（34/40）優于對照組（22/40），組間差異有統計學意義（P＜0.05）；相比對照組，治療組治療后神經傳導速度改善明顯（P＜0.05）；治療組的踝肱指數（ABI）較治療前顯著改善（P＜0.05），對照組治療后ABI無明顯改善（P＞0.05）。兩組患者治療中均未見明顯不良反應。

3 討 論

糖尿病神經病變目前其病因機制研究尚不清楚。Stevens研究發現[1]，DPN的發病相關因素包括微血管病變、長期高血糖引起的代謝紊亂和神經因子缺乏等。線粒體超氧化代謝是導致DPN的慢性發癥機制，因此，抗氧化劑治療在糖尿病神經病變的治療中有重要意義。α-硫辛酸是線粒體酶復合體重要的輔酶。硫辛酸作為一種抗氧化劑，其功能具有多樣化：①它能夠抑制脂質發生過氧化反應；②它可以糾正高血糖引起異常反應，減輕糖尿病對心臟影響，改善血液流速；③提高細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，改善傳導速度；④糾正患者細胞內氧化過程，發揮抗氧化的效果，從而阻斷糖尿病神經病變的抗氧化應激環節[2]。

本文所選80例患者研究發現，痛性糖尿病神經病變采用α硫辛酸及沙格雷酯治療療效優于甲鈷胺治療。患者感覺及運動傳導速度均有增加，踝肱指數改善明顯。Brownlee研究表明[3-9]，神經傳導速度改善提高了DPN患者踝肱指數。沙格雷酯具有抗血小板凝聚以及抑制血管收縮的作用。因此臨床上對于痛性糖尿病神經病變可通過α硫辛酸及沙格雷酯進行治療。

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R587.2

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1671-8194（2017）02-0088-01