主動脈夾層誤診為急性ST段抬高型心肌梗死3例

孫 會

（吉林省松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

主動脈夾層誤診為急性ST段抬高型心肌梗死3例

孫 會

（吉林省松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

主動脈夾層；急性ST段抬高型心肌梗死；病例報告

主動脈夾層（aortic dissection）指主動脈腔內血液從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜并使中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的二層分裂狀態(tài)，又稱主動脈壁間動脈瘤或主動脈夾層動脈瘤[1]。主要臨床表現(xiàn)是疼痛，大多呈腹背部疼痛，較劇烈，疼痛難受，與心肌梗死疼痛特點類似，且疼痛時伴血壓升高，有些患者以胸痛發(fā)病，心電圖表現(xiàn)為急性ST段抬高型心肌梗死改變，診斷為心肌梗死，進一步檢心肌酶學及冠狀動脈造影，示冠狀動脈血管正常，進一步檢磁共振示：Ⅰ主動脈夾層動脈瘤，在我院2012年至2015年發(fā)現(xiàn)主動脈夾層誤診為心肌梗死病例3例，具體資料如下。

1 參考病例

1.1 患者1：患者男性，58歲，持續(xù)性心前區(qū)疼痛3 h而入院。高血壓病史10年，血壓最高200/120 mm Hg。腦血栓病史10年，腦出血病史1年。入院查體：體溫36.4 ℃，脈搏119次/分，呼吸20次/分，血壓180/110 mm Hg，神志清，口唇發(fā)紺（+），心率119次/分，心音低鈍，節(jié)律規(guī)整。心電示：急性前間壁心肌梗死。診斷為：冠狀動脈硬化性心臟病，急性前間壁心肌梗死，泵功能Ⅰ級，高血壓病3級（極高危險組），腦出血后遺癥期，腦血栓后遺癥期，入院后給予擴冠，抗凝，抗血小板聚集，支持對癥治療。因患者有腦出血病史，不能溶栓治療，患者轉上級醫(yī)院進一步急診介入治療，患者在上級醫(yī)院行冠狀動脈造影示，各個冠狀動脈血管無動脈硬化，無狹窄，檢磁共振示：Ⅰ主動脈夾層動脈瘤，診斷主動脈夾層動脈瘤診斷成立，病情較重，不同意手術治療，給予降壓、控制心室率，等內科保守治療，確立診斷后轉入我院內科保守治療，患者腦血栓后遺癥期，患者不能按時口服降壓藥物，病情逐漸加重，轉入我院后1周突然死亡。

1.2 患者2：患者男性，48歲，發(fā)作性心前區(qū)不適2 d而入院。患者2 d前因腹脹，腹部不適在當?shù)蒯t(yī)院就診，入院時查心電無異常，按腸梗阻治療，1 d后檢心電示急性下壁心肌梗死，而來我院。高血壓病史15年，血壓最高200/120 mm Hg。入院查體：體溫36.4 ℃，脈搏78次/分，呼吸20次/分，血壓130/80 mm Hg，神志清，口唇發(fā)紺（+），心率78次/分，心音低鈍，節(jié)律規(guī)整。心電示：急性下壁心肌梗死。診斷為：冠狀動脈硬化性心臟病，急性下壁心肌梗死，泵功能Ⅰ級，高血壓病3級（極高危險組），入院后給予擴冠，抗凝，抗血小板聚集，支持對癥治療。因患者發(fā)病超過24 h，不能溶栓治療，患者及家屬不同意急診介入治療，急檢心肌酶示：正常，檢磁共振示：Ⅰ主動脈夾層動脈瘤，心包積液，診斷主動脈夾層動脈瘤診斷、心包積液成立，病情較重，患者及家屬不同意轉院治療，給予降壓、控制心室率，等內科保守治療，患者于1 d后突然死亡。

1.3 患者3：患者女性，55歲，持續(xù)性心前區(qū)疼痛3 h而入院。高血壓病史20年，血壓最高220/130 mm Hg。入院查體：體溫36.4 ℃，脈搏88次/分，呼吸20次/分，血壓190/120 mm Hg，神志清，口唇發(fā)紺（+），心率88次/分，心音低鈍，節(jié)律規(guī)整。心電示：急性下壁心肌梗死。診斷為：冠狀動脈硬化性心臟病，急性下壁心肌梗死，泵功能Ⅰ級，高血壓病3級（極高危險組），患者入院時胸痛較劇烈，血壓較高，給予檢磁共振示：Ⅰ主動脈夾層動脈瘤，診斷主動脈夾層動脈瘤診斷成立，病情較重，轉入上級醫(yī)院，轉上級醫(yī)院后未手術治療，確立診斷后轉入我院內科保守治療，病情逐漸好轉，1個月后患者出院。

2 討 論

2.1 急性心肌梗死（acute myocardial infracfion，AMI）是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的心悸嚴重缺血或壞死[2]。其典型癥狀是持續(xù)性心前區(qū)、胸骨后或劍突下難以忍受的壓榨樣劇烈疼痛超過30 min，伴有大汗，面色蒼白和惡心嘔吐。可放射到左上肢尺測，也可向雙肩、雙上肢、頸部等部位。主要發(fā)病原因示冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊由于某些原因產生了冠狀動脈急性狹窄或閉塞。主動脈夾層主要癥狀也是疼痛，于心肌梗死癥狀極其相似。急性心肌梗死需要應用阿司匹林、氯吡格雷、肝素等抗凝、抗血小板聚集等藥物，抗凝、抗血小板聚集藥物絕對禁忌用于主動脈夾層。主動脈夾層本身是非常兇險、病死率高的疾病，需要早期診斷、早期治療，以降低病死率，及早確立診斷，對患者是十分重要的。

2.2 主動脈夾層主要病因是后天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷等因素及馬方綜合征（Marfan syndrome，MFS）、ED綜合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）等后天性因素。高血壓是主動脈夾層最重要的易感因素，患者高血壓、吸煙等因素，如病例1、3，導致主動脈硬化，血管壁破損，在血管內較高壓力沖擊下，沿破損處使血管從中間撕裂。先天因素如馬方綜合征，是基質原纖維蛋白-1（fibrillin-1，F(xiàn)BN-1） 的構像改變，F(xiàn)BN-1是細胞外基質中微纖維的重要組成成分[3]，F(xiàn)BN-1參與大動脈的主要組成成分彈性纖維的構成，由 FBN1突變引起的 FBN-1結構改變，可以導致彈性纖維組裝障礙。主動脈夾層按DeBakey分型分為三型：Ⅰ型累及升主動脈和降主動脈；Ⅱ型只累及升主動脈；Ⅲ型只累及降主動脈[2]。

3.3 主動脈夾層與心肌梗死都有嚴重胸痛，有相同的危險因素，都是動脈硬化引起，都與高血壓、吸煙、糖尿病等因素有關，通過臨床癥狀一般難以鑒別。主動脈夾層患者心電大多數(shù)都正常，或有左心室肥厚勞損改變，心肌梗死有嚴重心肌缺血或心肌梗死改變，主動脈夾層心肌酶學一般無異常，心肌梗死后心肌酶學升高明顯。一部分主動脈夾層患者會有右側肢體血壓高于左側肢體血壓，壓差可達20 mm Hg以上。大多數(shù)患者通過以上改變，及通過醫(yī)師的經驗，及時檢磁共振或CTA，可明確。但當I主動脈夾層時，雙側肢體血壓無明顯區(qū)別，當主動脈夾層累及冠狀動脈口時，心電圖可出現(xiàn)急性ST段抬高型心肌梗死改變，加上臨床醫(yī)師本身對兩種疾病認識不夠，增加了兩種疾病的鑒別難度，稍不注意，進行了溶栓、抗凝等治療，會引起嚴重后果。臨床醫(yī)師要增加對主動脈夾層認識，對稍微符合主動脈夾層的患者，及時檢磁共振等排除診斷。

[1] 陳灝珠,林果為.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.

[2] 楊躍進,華偉.阜外心血管內科手冊[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.

[3] Lemaire R,Farina G,Bayle J,et al.Antagonistic effect of the ma-tricellular signaling protein ccn3 on tgf- beta- and wntmed iatedfibrill inogenesis in system icscleros is and marfan syndrome[J].J Invest Dermatol,2010,130(6):1514-1523.

R543.1；R542.2+2

B

1671-8194（2017）12-0220-02