腦卒中后肢體痙攣的臨床研究進展

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腦卒中后肢體痙攣的臨床研究進展

盧陶陶，楊文明

痙攣是腦卒中病人常出現的一種偏癱肢體的運動功能障礙，雖然在偏癱肢體功能恢復過程中一定程度的肌張力增高可減緩肌肉萎縮，但張力進一步加重則會導致病變肢體關節攣縮、強直、肌肉萎縮進而可能導致終身殘疾，嚴重影響了腦卒中后偏癱肢體的康復。肢體的痙攣程度可因尿路感染、便秘等腦卒中后的并發癥及肢體擺放不良等因素加重。因此，如何有效地預防和緩解腦卒中后肢體痙攣，是提高腦卒中后偏癱病人生活質量迫切需要解決的問題。對腦卒中后肢體痙攣可能的病理生理機制、評估及臨床診療關鍵進行分析，為腦卒中后肢體痙攣的防治提供思路。

腦卒中；痙攣；康復評定；治療

腦卒中是一種急性腦血管疾病，可由多種病因引起。隨著醫療技術的進步，腦卒中死亡率下降，但是病人遺留的功能障礙并未得到明顯改善，其致殘率仍較高，其中痙攣是影響病人功能障礙恢復的重要原因。據統計，腦卒中后多數病人都會出現某種程度的痙攣[1- 2]。雖然在臨床中發現輕度的痙攣在腦卒中后偏癱恢復中可以減緩肌肉萎縮，有助于病人站立功能的恢復；但隨著病程的發展，痙攣進一步加重會導致關節攣縮以及肌肉的明顯萎縮。這種異常的高肌張力會影響到日常生活功能的許多方面，并使病人感到疼痛不適[3]，在腦卒中后的不同時期，肢體痙攣均會對病人的神經運動功能產生嚴重影響[4]。因此提高腦卒中后痙攣的診治水平，降低其致殘率具有重要的意義。

1 肢體痙攣的發病機制

大量的研究表明，肢體的活動及各種姿勢的維持是以正常肌張力為基礎的，牽張反射產生并維持正常的肌張力。生理情況下，當肌肉收到外力被拉長時興奮肌梭，其沖動經Ⅰα類和Ⅱ類神經纖維進入脊髓，激動脊髓前角α神經元使梭外肌收縮，以對抗牽張。肌張力的初級中樞主要在脊髓，但又受上位中樞的調節，支配梭外肌的α運動神經元及支配梭內肌的γ運動神經元，兩者相互作用從而協調肌肉的收縮與放松。而大腦皮質及皮質下核團等高位中樞可通過相應的傳導束對牽張反射進行調節。普遍接受的看法是：高位中樞通過易化或抑制作用影響脊髓的反射活動[5]，腦卒中后由于中樞性運動抑制系統受損，其對脊髓前角γ運動神經元的抑制作用減弱或消失，梭內肌興奮性增強導致牽張反射增強。在神經的急性損傷如腦卒中后要經過一段時間病人才出現肢體的痙攣，說明除了高位中樞的抑制減弱外，在腦和脊髓內還發生了一些變化，包括激活后抑制(post-activation depression，PAD)的減少、神經遞質、肽類分泌調節失衡[6]、軸突側芽生長[7]、失神經超敏等。這些可能導致牽張反射增強、肌張力的增高。網狀脊髓束發揮對牽張反射的抑制作用是通過激活脊髓內抑制性環路實現的，即突觸前抑制和突觸后抑制。腦卒中急性期病人的肢體處于相對靜止狀態，這可能導致激活后抑制的逐漸減少[8]，有研究證實激活后抑制機制的損害可通過加強Iα運動神經元突觸的放電效率，可引起骨骼肌痙攣[9]；中樞神經系統損傷病人，研究發現其腦脊液中抑制性氨基酸(GABA)水平含量降低，興奮性氨基酸谷氨酸、天冬氨酸水平明顯升高[10-11]，其變化可導致Ⅰα傳入纖維突觸前抑制的作用減弱、突觸后受體興奮性增加和上調，使脊髓牽張反射增強[12]。在中樞神經系統中強啡肽、β-內啡肽等阿片樣物質與抑制性神經遞質GABA的形成相關[13]，增加動物腦脊液中的強啡肽A含量可以降低動物的肌張力[14]；上運動神經元損傷后會促進局部生長因子的釋放，局部的中間神經元產生了傳入性側芽，并占據了因上運動神經元損傷而損害的下行神經纖維的空間。經動物實驗證明[15]，傳入性側芽生長的現象，會產生異常反射通路，導致其對刺激的敏感性增加、牽張反射增強；上運動神經元損傷后部分病人出現失神經超敏現象，即脊神經元對神經遞質的敏感性增強，導致牽張反射亢進，失神經超敏的原因可能是突觸后受體增多或者感受器的增殖[7]。

上述現象初步揭示腦卒中后可能導致牽張反射增強的幾種機制，包括高級中樞的抑制作用減弱、激活后抑制的減少、傳入性側芽的生長、神經遞質的失衡、失神經超敏等，都可使牽張反射的興奮性增加，導致肌張力的增高。除牽張反射亢進導致的痙攣外還有一種非反射性引起的軟組織本身的攣縮。長時間的關節固定，肌肉被固定在較短的位置，早期即可出現結締組織及脂肪組織取代肌節[16]，并能增加牽拉肌肉時肌梭的靜息放電和敏感性，導致被動活動時阻力增加。

2 肢體痙攣的評估

痙攣是肌張力增高的一種表現，在發現肢體肌張力增高時，需進一步對肢體痙攣進行定性和定量評定[17]。簡單的評定方法可以對病人肢體痙攣情況進行觀察和對被檢查者肢體徒手操作進行判斷，如觸摸肌肉、被動活動肢體及伸展性檢查等。常用改良Ashworth量表(MAS)、Ashworth痙攣量表(AAS)、臨床痙攣指數量表(CSI)、改良Tardieu量表(Modified Tardieu scale，MTS)等對肢體痙攣進行評估。MAS是使用最普遍的痙攣評定量表，可多次重復評定，簡單易操作。但其局限性表現在忽略了腱反射和痙攣等其他上運動神經元損傷后可能與在痙攣伴隨出現的癥狀；CSI較AAS、MAS更為全面，包括腱反射、肌張力及痙攣三個方面，在中樞神經系統損傷后的下肢痙攣評定中應用廣泛[18]。MTS加入肌肉反應角度的評估，更加體現了痙攣的速度依賴性特征，有研究表明在痙攣性腦癱患兒的評定中，MTS較MAS的可信度高[19- 20]。近年來痙攣的客觀性評估應用越來越被予以重視，即生物力學檢查法和電生理檢查法。如與痙攣的Ashworth分級法相關性好的鐘擺試驗、表面肌電圖(surface electromyography，sEMG)。其中表面肌電圖可以反映痙攣病人的功能障礙情況、區別非反射性肌肉攣縮和牽張反射增高導致的痙攣，并能了解病人的肌肉力量和疲勞程度。H反射是電生理檢查中很重要的一個檢測指標，Hmax/Mmax指數可作為評價肢體痙攣程度的敏感性指標[21]。值得注意的是痙攣評估的目的除了解肌肉興奮性，控制痙攣程度之外，腦卒中后肢體痙攣的全面評定還應該包括痙攣的觸發和緩解因素、明確痙攣對病人功能的影響，如活動、職業行為和日常生活活動(activities of daily living，ADL)等。因為腦卒中后功能的恢復不單單以肌力、肌張力或關節活動度等恢復為指標，而應以正常運動模式的建立和日常生活活動能力為標準[7，17，22]。

3 腦卒中后肢體痙攣的預防與治療

3.1 藥物 痙攣的藥物治療要根據藥物的藥理特性、病人肢體痙攣的臨床表現以及具體康復目標(如減輕疼痛、促進睡眠或者改善功能)來選擇。痙攣藥物作用途徑大致分為作用于中樞性肌松藥和局部神經阻滯藥物。已經被批準用于治療痙攣的臨床藥物有巴氯芬、替扎尼定和苯二氮卓類，通過不同的藥理作用達到降低肌張力的藥理效應[23]。可逆性的神經阻滯劑肉毒素A (BTXA)是最為常用的局部藥物注射藥，且毒副反應小，臨床使用安全性較高，注射后4 d即可看到效果，作用可持續4個月[24]，多用于有殘留功能的痙攣病人。臨床BTXA注射多與物理治療方法相配合，能有效改病人的肢體痙攣[25]，但對操作者技術要求高。按照一定的計量和時間間隔在腱鞘內注射巴氯芬等藥物，臨床證實對腦卒中后肢體痙攣有益，但此種方法一般用于藥物口服無效時的嚴重痙攣狀態，臨床應用少。藥物治療痙攣雖起到一定的效果，但是長期服用會產生耐藥性和一定的不良反應，如肌肉無力、惡心、嗜睡等。在臨床應用時要注意藥物的調換和劑量的增減。

3.2 康復 隨著現代康復醫學的發展，越來越多的方法被逐漸應用于腦卒中后肢體痙攣的預防與治療，預防性干預可以采取的措施主要有消除誘發因素、抗痙攣體位(良肢位)的擺放以及在急性期介入適當康復治療[26]。相關研究提示腦卒中后的早期干預可以減緩肌肉萎縮、關節攣縮變形，提高腦血管的適應性，增強突觸的可塑性等[26-28]。一些腦卒中并發癥如尿路感染、深靜脈血栓、便秘、壓瘡、肢體疼痛等可誘發加重痙攣[22]。這就要求在治療護理中要積極預防上述情況的出現和加重[29]；良肢位的擺放已經被廣泛認可，且應在腦卒中后盡早實施，即一級康復期，多在發病后14 d以內開始，此期一般處在急診或神經內科的常規治療時[30]。李杰等[31]通過對40例腦卒中后有痙攣情況的病人行良肢位擺放臨床療效觀察，得出腦卒中早期良肢位擺放對于抑制肌肉痙攣，減少并發癥有重要作用，同時也為進一步的康復訓練創造條件。目前，臨床普遍認為早期進行適當的康復訓練，可以減低腦卒中后肢體痙攣的發生或肢體痙攣程度，穆衛新等[29]在6年的時間里對200例急性腦卒中病人采取隨機對照法觀察早期康復治療的作用，結果顯示早期康復治療可以有效地降低痙攣的發生率。預防性干預的重要性日益體現，不僅操作簡單方便而且有利于腦卒中病人的殘障功能的恢復。

物理治療是現代康復醫學的重要組成部分，是治療腦卒中后肢體痙攣的最常用方法，物理治療方法主要包括運動療法、物理因子療法以及手法治療三個方面。運動療法和手法治療可以通過主動或者被動的活動肢體，改善病人的功能狀態，主要有關節活動度的訓練、拮抗肌肌力、耐力訓練、痙攣肌肉牽伸、肢體負重、小強度持續被動活動、抗痙攣模式訓練、肌腱加壓，以及Bobath、Brunnstrom為代表的神經發育技術等在臨床廣泛應用。運動療法和手法治療雖然在腦卒中后肢體痙攣治療應用的過程比較長，但在治療過程中，病人肢體的運動功能改善、動作控制能力增強并能預防和減少腦卒中后并發癥的產生，減輕痙攣的觸發加重因素。被動活動肢體及肌肉牽伸可減低α運動神經元的興奮性[32]，保持肌肉的黏滯度。痙攣肢體的鍛煉可以增加突觸后抑制的水平，抑制牽張反射從而可以緩解痙攣[8]。但是在治療過程中，要根據病人的具體情況控制治療的時間、頻率和強度，避免過度運動帶來的不利影響。多種輔助康復機器人的應用可以根據病人痙攣的程度和功能狀況調整治療參數，可予以肌肉持續牽伸[33]、輔助病人站立或肢體緩慢運功以協調各肌群之間的關系，在重復有節律的運動中強化外周深淺感覺的輸入、降低病人的肌張力，改善運動功能[34]。輔助康復機器人的應用以其良好的持續性和節律性在一定程度上減輕治療師的勞動強度，但其反饋調節能力無人工治療敏感。物理因子是治療肢體痙攣的不可缺少的輔助療法，比較常用的有溫度療法、蠟療、水療法、生物反饋療法、功能性電刺激、重復經顱磁刺激、沖擊波療法等。功能性電刺激可通過對電脈沖序列的調整利用神經肌肉的交互性抑制達到緩解痙攣的治療作用[35- 36]。重復經顱磁刺激是一種非侵入性的作用于大腦的電生理療法[37]，近些年國內外研究證實其對肢體痙攣有改善作用，具體作用機制還有待研究，可能是通過改變病人大腦運動皮層和脊髓的運動神經元的興奮性來降低痙攣[38]。重復經顱磁刺激不僅可以改善腦卒中后偏癱病人的運動功能，還能對吞咽功能障礙、失語、偏側忽略等起到治療作用。

3.3 矯形器 痙攣病人使用矯形器以預防痙攣引起的關節僵硬和肌肉攣縮，持續牽伸肌肉、補償失去的肌力、骨骼關節的固定以矯正畸形，改善日常生活活動(ADL)水平[39]。矯形器的使用要根據病人的功能情況和康復目標的設定選擇合適的矯形器，并注意矯形器種類、時間、功能位或休息位的選擇等問題[40]。

3.4 手術 痙攣不能通過藥物、物理治療等控制或病人及家屬有更高的康復目標時，可能會采用外科手術來處理痙攣。手術方法包括局部神經離斷、肌腱延長或切斷等，但術后多有不同方面和不同程度的不良影響。若處理不當會導致矯枉過正讓病人喪失已有的運動功能，在腦卒中后的肢體痙攣治療中很少使用。

3.5 中醫藥治療

3.5.1 中藥 中藥在治療卒中后痙攣方面有其獨特的優勢，中藥價格低廉副作用少，近年來臨床認可度較高。中藥治療腦卒中后痙攣，主要有內服、內服外用、外用三種方式。多根據中醫辨證論治隨癥加減的基礎上以熄風止痙、活血通絡之法改善腦卒中后痙攣狀態。張兵[41]在基礎康復訓練的基礎上加用通絡解痙湯觀察兩者結合對腦卒中痙攣偏癱病人的影響，結果顯示兩者結合應用明顯優于單純康復訓練，有利益改善病人運動功能和生活能力；張蘭坤等[42]根據滋腎柔肝、熄風化痰的治法用舒筋解痙湯對癥加減治療腦卒中后痙攣性偏癱，病人癥狀明顯緩解；中藥熏洗、熏蒸和濕熱敷是中藥外用法，其不僅能發揮藥物的治療作用，更加以溫熱療法散瘀通絡、通痹止痛。藥物加上溫熱效果能使局部溫度升高，加速氣血運行，從而能夠舒筋緩急通絡，降低肌肉的張力。朱金鑫[43]在常規康復治療方案的基礎上加用中藥濕熱敷治療腦卒中后肢體痙攣，取得較好臨床療效。

3.5.2 推拿 推拿是中醫康復體系中的重要組成部分。推拿手法中一指禪推法、拱法、拿法、運動關節類手法等是康復治療中使用頻率較高的手法。根據中醫理論實則泄之虛則補之的治則，可在痙攣側運用推拿輕手法以起到鎮靜、抑制作用，節律性、小強度、長時間的重復刺激，可以使交感神經的興奮性減弱，肌肉的興奮性降低。對痙攣的拮抗肌群施以較大強度快節奏的手法，提高其肌肉的興奮性，通過交互性抑制的原理達到降低痙攣側肌肉的興奮性的作用，使肢體陰陽趨于平衡。邸鴻雁等[44]根據傳統醫學對腦卒中后痙攣的認識，采用表里兩經推拿法治療腦卒中后上肢偏癱病人，并與常規康復治療組對照，結果顯示表里兩經推拿法能明顯緩解腦卒中后上肢痙攣程度。范江華等[45]運用循證醫學方法，對納入的 16項推拿治療腦卒中后肢體痙攣的隨機對照試驗，共1 098 例病人進行 Meta分析，結果顯示其有一定的療效，病人運動功能改善。應用推拿治療腦卒中后痙攣肢體雖然取得良好的效果，但推拿手法操作種類、時間、力度、患肢受術部位等治療體系尚未成熟和完善，其作用機制也應進一步探討。

3.5.3 針灸 針灸作為重要的治療痙攣的方法之一，其不僅發揮單純的機械性的物理刺激作用，還能對人體神經信號傳導進行調節[46- 47]；相關研究發現針刺人體一定部位，刺激經后根傳入脊髓，到達高位中樞后能夠調節大腦皮層的興奮和抑制過程，有利于正常的反射弧的重建，運動輸出得到正確的整合，使還具有神經支配的肌肉發揮相應的作用，保持對神經的正常興奮和抑制過程，針刺具有的雙向調節作用能夠協調肢體兩側的運動[48- 49]。研究發現，針刺病人肢體的痙攣側，可以使拮抗肌發生收縮，進一步使痙攣側的肌張力下降[50]。有動物研究結果提示針刺能夠影響神經遞質的興奮性，如在針刺陽經穴位時，腦部興奮性氨基酸谷氨酸的表達水平降低[51]。曾友華等[52]發現平衡針刺法可以影響痙攣大鼠腦干內抑制性神經遞質受體的表達。除了上述針灸的作用機制外，針灸還有改善血液循環、促進新陳代謝，調和機體陰陽的作用，對肢體痙攣后的相關并發癥也有一定的預防作用。

4 結 語

無論是藥物還是康復、針灸推拿等方法對腦卒中后的肢體痙攣均具有一定的治療效果，但在治療時要注意以下幾點：①不可一味地追求降低病人肌張力。痙攣對于病人所處的功能狀態不同有不同的影響。痙攣并不是完全無益的，如伸膝肌的痙攣在一定程度上可以幫助病人站立和轉移，屈指肌的張力增高有利于抓握物體。但多數情況下，肢體痙攣的不利影響更大。臨床醫生和治療師一定要根據病人的具體臨床表現，全面評估痙攣對于病人的影響，全面的康復評定是治療的基礎。②痙攣的評估要包括了解痙攣的觸發、緩解加重因素、嚴重程度和分布以及功能評估，如肌力、關節活動度、ADL、Brunnstrom運動功能等。③治療目的是盡量減輕肢體痙攣對病人產生的不利影響以及預防并發癥的發生，即改善痙攣導致的功能性不良后果。治療目標的設定要對病人有實際意義，尊重病人康復需求，切實可行并盡量具體化。④腦卒中后肢體痙攣的治療要講究策略，首先要進行預防性干預，康復治療團隊包括病人及家屬要學會對痙攣進行管理。其次，物理治療、針灸推拿、矯形器應作為治療肢體痙攣的主要方法，藥物口服和藥物注射要在明確藥理作用、適應證等情況下進行選擇。最后，當痙攣不能通過藥物或其他方法緩解、嚴重影響病人功能時可考慮手術治療。⑤聯合應用多種方法治療腦卒中后肢體痙攣，是臨床治療決策中的重要選擇。如在康復訓練中聯合傳統療法如頭針、電針、體針、推拿、中藥內服外用等，能夠明顯提高臨床療效。

在今后的研究中應進一步加強中西醫治療肢體痙攣的機制探討；增加多中心大樣本的循證醫學研究，積極探索現代康復醫學聯合中醫療法的標準化綜合康復方案；此外，也必須認識到腦卒中后偏癱肢體痙攣的恢復是一個較長的過程，尤其上肢的恢復則有可能需要更長的時間。因此，在康復過程中醫務工作者、病人及其家屬要有耐心，院外應注重社區和家庭康復，同時要做好腦卒中二次發作的預防。

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R743.3 R255.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.18.013

1672-1349(2017)18-2263-06

2017-08-30)

(本文編輯 王雅潔)

國家科技部支撐計劃項目(No.2012BAI26B02)

1.安徽中醫藥大學在讀研究生(合肥 230031)；2.安徽中醫藥大學第一附屬醫院

楊文明，E-mail：YangWm8810@126.com

信息：盧陶陶，楊文明.腦卒中后肢體痙攣的臨床研究進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(18)：2263-2268.