冠狀動脈慢性完全閉塞病變PCI相關心肌損傷的原因分析與防治進展

陸榮榮 ， 葛 雷， 仲 昕， 瓦哈甫·馬木提， 吾麥爾江·克力木， 葛均波*， 錢菊英

1. 新疆喀什地區第二人民醫院心內科，喀什8440002. 復旦大學附屬中山醫院心內科，上海市心血管病研究所，上海 200032

·綜述·

冠狀動脈慢性完全閉塞病變PCI相關心肌損傷的原因分析與防治進展

陸榮榮1,2， 葛 雷2， 仲 昕2， 瓦哈甫·馬木提1， 吾麥爾江·克力木1， 葛均波2*， 錢菊英2

1. 新疆喀什地區第二人民醫院心內科，喀什8440002. 復旦大學附屬中山醫院心內科，上海市心血管病研究所，上海 200032

慢性完全閉塞性病變(chronic total occlusion，CTO)為經皮冠狀動脈介入手術(percutaneous coronary intervetion,PCI)的難點，對術者的要求非常高，且手術成功率低、并發癥的發生率高。圍手術期心肌損傷(periprocedural myocardial injury, PMI)為CTO-PCI術的并發癥之一。相對于非閉塞性病變而言，CTO-PCI術涉及比較大的分支血管及側支血管時，易導致PMI。本文就CTO-PCI術相關PMI的發生原因及防治進展作一綜述。

慢性完全閉塞病變；冠狀動脈；經皮冠狀動脈介入手術；圍手術期心肌損傷

2012 年，歐洲心臟病學會(European Society of Cardiology，ESC)對圍術期心肌梗死(perioperative myocardial injury, PMI)做了進一步的修訂，將PCI 相關性心肌梗死(4a 型)定義為：PCI術中 (包括球囊擴張和支架植入過程中)所致的心肌梗死，術后患者血清肌鈣蛋白水平升高超過99%參考值上限的5倍，并且有心肌缺血癥狀、ECG顯示新缺血、造影見血管缺失、新的心肌活力喪失或新的室壁運動異常中至少一項表現[1]。

CTO定義為冠脈前向血流為TIMI 0級，同時其閉塞時間≥3個月；存在橋側支血管時，盡管前向血流為TIMI 1級，仍視為CTO；當閉塞時間不詳，而又無法確定閉塞病變為3個月之內時，仍視為CTO[2]。根據下列條件估測閉塞時間：(1)靶血管支配心肌區域內既往發生急性心肌梗死(AMI)的時間；(2)出現胸痛癥狀或胸痛癥狀惡化時間；(3)既往冠脈造影證實冠脈閉塞時間。

1 CTO-PCI相關PMI

1.1 CTO-PCI引起PMI的原因 研究[3]認為， CTO手術成功率低與下列因素有關：病變較長，閉塞起始部位存在分支血管，齊頭閉塞(無錐形殘端病變)，冠狀動脈內橋側支血管形成，鈣化病變，近端血管扭曲，病變位于血管遠端等。

在行CTO-PCI治療中，導引導絲操作、反復球囊擴張及支架植入均易損傷血管內皮或導致斑塊脫落，使血小板聚集，進而導致血栓形成，造成局部嚴重缺血及缺氧。處理鈍性殘端及扭曲病變時，指引導絲易進入假腔，引起冠脈內夾層的風險升高；若病變長度>20 mm，植入支架易引起分支血管受累，這時發生PMI的的風險升高；如果存在豐富的側支血管，則在使用逆向導引鋼絲技術時，球囊逆向擴張側支血管也易引起PMI。盛建龍等[4]研究發現，植入支架總長度與PMI發生率有關。臨床研究[5]證實，較長的冠脈支架植入總長度與冠脈內血栓形成、患者不良預后相關。

1.2 逆行導絲技術、反向CART技術引起CTO-PCI相關PMI Zhong等[6]對CTO -PCI術成功后的預測因素及臨床療效進行多因素回歸分析發現，逆行導絲技術與PMI的發生相關(P<0.001)。Yamane等[7]研究中，378例CTO患者行PCI治療時，選擇逆向導鋼絲技術靶病變，其中反向CART技術占42.5%、逆行導絲技術占23.1%、對吻導絲技術占22.7%、CART技術占11.7%。該研究中，前降支主支血管、分支血管、冠脈穿孔發生率分別為1.3%、10.3%、2.9%，Q波急性心肌梗死發生率為0.3%。結果說明，逆行導絲技術與PMI的產生相關。逆向技術手術時間相對較長，為了保證側支血管不受損，術者通常在整個手術過程中使用微導管全程覆蓋側支血管，這可能影響相應范圍內心肌血供，導致PMI的發生。此外，側支血管受損，如夾層、痙攣、血腫、也可能導致相應心肌血管受損。

1.3 內膜下尋徑重回真腔(subintimali tracking and reentry, STAR)技術和正向內膜下重回真腔(antegrade dissection reentry，ADR)技術引起CTO-PCI相關PMI STAR技術由Antonio Colombo首先提出。該技術最大的缺陷是無法控制假腔的大小，植入的支架可能有較長一段位于血管假腔內，導致多條分支血管閉塞(多見于前降支)，形成PMI。采用STAR技術的患者中，16%發生了院內非Q波心肌梗死[8]。

近年來采用CrossBoss和Stingray器械進行CTO-PCI治療，但內膜下鈍性分離可造成靶血管損傷，引起PMI，但目前還沒有相關數據證明二者之間的關系。研究[9]發現，使用CrossBoss和Stingray的CTO-PCI術中，PMI的發生率為4.3%。

2 CTO-PCI相關PMI防治進展

2.1 預防分支血管閉塞、側支血管受損 處理CTO分叉病變時，盡量避免損傷血管內皮；可使用導引鋼絲保護分支血管免受損害。分叉病變是PCI術較難治療的病變，主張“簡單策略”，即主支血管行PCI治療，必要時才于側支行單純球囊擴張與支架植入。張峻等[10]發現，925例行PCI患者的949個分叉病變中，小分支閉塞組PMI、圍術期心肌梗死的發生率明顯高于小分支未閉塞組(P<0.001 )。側支血管受損較難避免，建議術前積極評估患者，認真閱讀冠脈造影片，手術時盡量避免擴張側支血管。

2.2 預防病變遠端血管栓塞和微血管閉塞 CTO-PCI術后相關器械裝置對預防PMI發揮著重要的作用，如：血栓抽吸裝置對血栓及斑塊的吸附作用可預防微血栓栓塞；機械輔助循環方法中，主動脈內球囊的使用可增加冠狀動脈血流，改善缺血心肌的灌注，調節冠脈需氧與耗氧的平衡。充足的冠脈血流可減少微血管阻塞引起的無復流[12]。

綜上所述，CTO-PCI發生PMI越來越受到關注，但目前還缺乏預防PMI的發生有效措施。早期識別可能發生PMI的高危人群，并強化藥物治療，采取相應合理的手術治療策略，選擇合適的手術器械等有助于預防PMI的發生。

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[10] 張 峻, 張 冬, 趙志勇, 等. 冠狀動脈分叉病變介入治療中小分支閉塞的發生率、預測因素及對圍術期心肌梗死的影響[J]. 中國循環雜志, 2015, 30(10): 941-945.

[本文編輯] 姬靜芳

Chronic total occlusion intervention related myocardial injury: causes, prevention, and treatment

LU Rong-rong1,2, GE Lei2, ZHONG Xin2, Wahafu Mamuti1, Wumaierjiang Kelimu1, GE Jun-bo2*, QIAN Ju-ying2

1. Department of Cardiology, Kashgar Prefecture Second People’s Hospital, Kashgar 844000, Xinjiang, China2. Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai 200032, China

Chronic total occlusion (CTO) is the difficult point for percutaneous coronary intervention (PCI). Because of its special pathological basis, the patient's requirements are very high, the operation success rate is low, and the complication rate is high. Perioperative myocardial injury (PMI) is a complication of CTO-PCI. Compared with non-occlusive lesions, CTO-PCI can lead to PMI when it involves larger branch vessels and collateral vessels. This article reviews the causes, prevention and treatment progress of PMI associated with CTO-PCI.

chronic total occlusion; coronary artery; percutaneous coronary intervention; perioperative myocardial injury

R 654.2

A

2016-12-23 [接受日期] 2017-02-24

陸榮榮, 碩士生, 主治醫師. E-mail: 87071569@qq.com

*通信作者(Corresponding author). Tel:021-64041990, E-mail: ge.junbo@zs-hospital.sh.cn

10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20161186