急性腦卒中致腦心綜合癥126例臨床特點分析

摘要：目的 研究分析急性腦卒中致腦心綜合癥的臨床特點。方法 隨機選取126例我院收治的急性腦卒中致腦心綜合癥患者，回顧性分析其臨床資料，包括病變部位與性質(zhì)、心電圖、心肌酶檢查、治療及預(yù)后。結(jié)果 腦出血并發(fā)CCS的發(fā)病率（51.0%）明顯高于腦梗死（19.5%），且好發(fā)于基底節(jié)及丘腦，心電圖檢查結(jié)果發(fā)生變化，包括14例（41.2%）Q-T期延長，30例（88.2%）心律失常，21例（61.8%）ECG缺血性變化，同時，心肌酶譜在腦卒中后48小時內(nèi)異常升高。結(jié)論 急性腦卒中可誘發(fā)腦心綜合征的發(fā)生，危害心臟，隨著病情的加重體內(nèi)心肌酶增多，且ECG缺血性改變越嚴重。

關(guān)鍵詞：急性腦卒中；腦心綜合征；臨床特點

Clinical Analysis of 126 Cases of Brain Heart Syndrome Caused by Acute Cerebral Apoplexy

LUO Zhang-kun

（Department of Internal Medicine-Neurology，Yibin First People's Hospital，Yibin 644000，Sichuan，China）

Abstract：Objective Analysis of acute stroke clinical features of cerebral cardiac syndrome.Methods Randomly selected 126 cases in our hospital from March 2011 to 2015 in November from acute cerebral stroke induced brain heart syndrome patients，a retrospective analysis of the clinical data，including lesion and qualitative，ECG，myocardial enzyme examination，treatment and prognosis.Results Cerebral hemorrhage complicated with CCS incidence（51.0%）was significantly higher than that in cerebral infarction（19.5%）and occur in the basal ganglia and thalamus，electrocardiogram（ECG）the changes that occur，including 14 cases（41.2%）of Q-T prolongation and 30 cases（88.Arrhythmia in 2%）and 21 cases（61.8%）ischemic ECG changes.At the same time，myocardial enzyme spectrum within 48 hours after stroke abnormally increased.Conclusion Acute stroke can be induced by cerebral cardiac syndrome occurred and harmful to the heart，with the aggravation of the disease in vivo myocardial enzyme increased，and ischemic ECG change more serious.

Key words：Acute cerebral stroke；Brain heart syndrome；Clinical characteristics

目前，腦卒中是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者常常表現(xiàn)為頭暈，情緒焦躁，有時出現(xiàn)肢體不自主抽動或視物不清等[1]。隨著我國生活水平的不斷提高，腦卒中的發(fā)病率卻呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，這與多種因素有關(guān)，如生活習慣，飲食特點等[2]。急性腦卒中可使全身各器官及功能發(fā)生改變，甚至導(dǎo)致各器官功能障礙，心臟是最易受到侵犯的器官之一[3]。急性腦卒中是腦心綜合征（CCS）一種常見的誘發(fā)因素，對心臟會產(chǎn)生各種繼發(fā)危害，常表現(xiàn)為心肌酶與心電圖的異常[4]。CCS具體是指由急性腦血管病引發(fā)的以心肌缺血或梗死、心力衰竭、心律失常為主要特征的臨床綜合征，一般可通過觀察心肌酶譜或心電圖的變化趨勢來發(fā)現(xiàn)該病。另外有些患者臨床癥狀不明顯，常不被注意，當癥狀加重時，臨床上則缺乏足夠的救治時間。因此腦卒中后或腦卒中期間出現(xiàn)CCS，一直是臨床上的治療難點。本文圍繞急性腦卒中致腦心綜合征（BHS）的臨床特點展開，目的在于了解兩者之間的聯(lián)系，取得了較為滿意的結(jié)果，現(xiàn)具體報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機選取126例我院自2011年3月～2015年11月收治的急性腦卒中致腦心綜合癥患者，包括92例男性患者，34例女性患者，年齡39～87歲，平均年齡為（64.6±2.9）歲，32例腦出血，28例蛛網(wǎng)膜下腔出血，66例腦梗死。臨床資料顯示，90例（71.4%）患者急性腦卒中后心電圖發(fā)生異常，70例（55.6%）患者心肌酶譜發(fā)生了變化。

1.2納入標準[5-6] 急性腦卒中患者符合由第四屆腦血管病學術(shù)會議通過的各項腦血管病診斷要求[2]，均行CT或MRI確診；并發(fā)腦心綜合征患者均無冠狀動脈粥樣硬化、高血壓心臟病、先天性心臟病等類心臟病史，同時骨骼肌損傷者、嚴重肝腎功能或住院不足一天不全的患者均不予采納。

1.3方法

1.3.1心電圖檢查 在患者住院當天即行心電圖（ECG）檢測，若出現(xiàn)異常的患者則需在入院后第3 d（或第6 d、第9 d）復(fù)查。在心電圖檢查的過程中，需注意的是當患者出現(xiàn)胸悶或疼痛的情況時，應(yīng)做好隨時ECG的準備，若癥狀持續(xù)，則需心電監(jiān)護，記錄及時連續(xù)的ECG。

1.3.2實驗室檢查 對所有患者均抽血，進行心肌酶譜檢查，包括CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶）、TNI（肌鈣蛋白）、LDH（乳酸脫氫酶）、HBDH（羥丁酸脫氫酶）。

1.4統(tǒng)計學方法 本次研究全部數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用t檢驗用（x±s）表示；計數(shù)資料采用χ2檢驗用（%）表示，以P<0.1為界限，作為是否具有統(tǒng)計學差異的標準。

2 結(jié)果

2.1急性腦卒中類型與部位 126例急性腦卒中類型分為49例腦出血，77例腦梗死，并發(fā)CCS共計40例。其中腦出血并發(fā)CCS共計25例，發(fā)病率為51.0%，包括18例基底節(jié)及丘腦、4例小腦及腦干、3例腦葉；腦梗死并發(fā)CCS共計15例，發(fā)病率為19.5%，包括9例基底節(jié)及丘腦、4例小腦及腦干、2例腦葉。結(jié)果顯示腦出血并發(fā)CCS的發(fā)病率明顯高于腦梗死，且好發(fā)于基底節(jié)及丘腦，CCS發(fā)生在12～48 h內(nèi)，持續(xù)時間為7～14 d，見表1。

2.2心電圖檢查結(jié)果 40例并發(fā)CCS患者中34例ECG發(fā)生變化，包括14例（41.2%）Q-T期延長，30例（88.2%）心律失常，21例（61.8%）ECG缺血性變化，29例（85.3%）心肌酶譜異常。32例（94.1%）患者ECG在14d內(nèi)恢復(fù)正常，見表2。

2.3心肌酶譜變化情況 40例并發(fā)CCS患者中有29例心肌酶譜在腦卒中后48 h內(nèi)異常升高，其中包括20例AST升高，21例CK升高，25例CK-MB升高，23例LDH升高，18例LDH升高。24例（82.8%）在14 d內(nèi)恢復(fù)至正常水平。

2.4預(yù)后情況 40例并發(fā)CCS患者中有10例（25.0%）治療無效死亡，具體原因分為6例心力衰竭，2例心律失常，1例呼吸衰竭，1例腦疝。

3 討論

作為多發(fā)性疾病的急性腦卒中，其發(fā)病率較高，每年新發(fā)病例高達200萬之多，且3/4的患者均會產(chǎn)生一定的后遺癥，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[7]。作為急性腦卒中的并發(fā)癥之一腦心綜合征，其發(fā)病機制、病理生理較復(fù)雜。急性腦卒中合并腦心綜合征的發(fā)生機制可能與丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等高級自主神經(jīng)中樞功能失調(diào)，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)。腦干、丘腦本身病灶及其鄰近部位卒中后缺血、缺氧，導(dǎo)致腦水腫，直接或間接地損害腦干及丘腦下部，導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)受損，引起交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)功能障礙。BHS的臨床發(fā)病一般與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等部分自主神經(jīng)功能障礙以及神經(jīng)體液功能調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)，形成機制較為復(fù) 雜[3]。急性腦卒中的可影響患者的下丘腦調(diào)節(jié)，當交感系統(tǒng)與副交感系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂時，會引發(fā)心律失常；當交感-腎上腺髓質(zhì)興奮時，體內(nèi)去甲腎上腺素與兒茶酚胺均上升，導(dǎo)致冠脈收縮甚至痙攣，加重患者缺血情況，直接危害心肌功能[8-9]。

目前醫(yī)學界對BHS發(fā)病率尚未有統(tǒng)一的認識，相關(guān)研究報導(dǎo)為29.7%～58%[11]。本研究結(jié)果顯示，126例急性腦卒中患者中并發(fā)CCS的共計40例（31.7%），包括腦出血并發(fā)CCS共計25例，發(fā)病率為51.0%，腦梗死并發(fā)CCS共計15例，發(fā)病率為19.5%，表明腦出血并發(fā)CCS的發(fā)病率明顯高于腦梗死，且好發(fā)于基底節(jié)及丘腦。同時，CCS發(fā)生在12～48 h內(nèi)，持續(xù)時間為7～14 d，該結(jié)果可能由急性腦卒中水腫高峰期或病灶位置影響?，F(xiàn)醫(yī)學界普遍認為BHS心電圖檢查結(jié)果常顯示為心肌缺血或心律失常[12]，本結(jié)果顯示61.8%為心肌缺血性變化，88.2%為心律失常，與常識符合。40例并發(fā)CCS患者中有29例心肌酶譜在腦卒中后48 h內(nèi)異常升高，24例（82.8%）在14 d內(nèi)恢復(fù)至正常水平，表明BHS患者的心肌易受累。本研究預(yù)后情況顯示，40例并發(fā)CCS患者中有10例治療無效死亡，死亡率為25.0%，具體原因分為6例心力衰竭，2例心律失常，1例呼吸衰竭，1例腦疝，提示常見死因為心力衰竭與心律失常。CCS因發(fā)病機制復(fù)雜，會使患者心肌衰竭、心律失常，影響腦血液的供應(yīng)，會加重腦部原有病灶，增加患者的死亡率，因此需警惕急性腦卒中患者發(fā)生CCS。

綜上所述，急性腦卒中可誘發(fā)腦心綜合征的發(fā)生，危害心臟，隨著病情的加重體內(nèi)心肌酶增多，且ECG缺血性改變越嚴重，可檢測這兩者的動態(tài)變化來及時發(fā)現(xiàn)腦心綜合征，從而提高急性腦卒中患者的治愈率。

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編輯/翟辰萬